「三心房」不是心臟真的多長出一個心房，而是原本的左心房或右心房被一層異常膜狀組織分成兩個腔室。這是一種少見的先天性心臟結構異常；真正重要的不是「有沒有看到膜」，而是這層膜位在什麼位置、開口有多大、血液能否順利通過，以及膜前後是否形成具有臨床意義的壓力差。1

犬與貓都可能發生左三心房或右三心房。目前獸醫文獻確實呈現「犬較常報告右三心房、貓較常報告左三心房」的趨勢，但這不是物種限定：犬已有左三心房正式病例，而疾病名稱本身是依哪一側心房被分隔來定義。2–4

什麼是三心房？

三心房（cor triatriatum）是心房內存在異常的纖維或纖維肌性隔膜，使一個心房被分成兩個腔室。發生在左心房稱為左三心房（cor triatriatum sinister）；發生在右心房稱為右三心房（cor triatriatum dexter）。1

膜上通常不是完全沒有開口，而是存在一個或數個交通孔。若開口很大，血流幾乎不受影響，動物可能多年沒有症狀；若開口狹窄，血液必須以較高速度通過，膜上游壓力就可能逐漸累積，最後出現靜脈鬱血或心臟衰竭。1,2

為什麼會發生？

三心房屬於先天性心臟異常，在胚胎發育階段形成，並不是出生後因飲食、運動不足或家長照護方式造成。

右三心房較明確的胚胎學解釋，是胚胎期靜脈竇右瓣沒有如期退化，殘留組織形成右心房內的分隔膜。這層膜的位置非常重要：它可能主要阻礙後腔靜脈回流，也可能同時影響冠狀竇或其他右心房回流路徑，因此同樣叫右三心房，不同病例的血流後果可以很不一樣。2

左三心房傳統上被認為與肺靜脈及左心房在胚胎期的整合異常有關，使接收肺靜脈血流的近端腔室與連接二尖瓣的遠端腔室被膜隔開。不過獸醫病例已顯示肺靜脈連接方式可以相當複雜，不能假設所有肺靜脈都一定接到同一個「上游腔室」。2026 年的貓病例即發現三條肺靜脈進入近端腔室，但左前肺靜脈直接連到與二尖瓣相通的遠端腔室。10

犬與貓的好發側真的不同嗎？

目前可以說「報告趨勢不同」，但不能說「狗一定右、貓一定左」。

犬目前最有系統的資料來自 2019 年多中心回溯病例系列，共 17 隻右三心房犬。年齡中位數約 6.5 個月，10/17（59%）在 1 歲前被診斷；但年齡範圍從 2 個月到 110 個月，表示部分病例可到成年後才被發現。2

更重要的是，只有 3/17（18%）屬於單獨存在的右三心房；14/17（82%）同時有其他心臟疾病，12/17（70%）有其他先天性心臟異常，其中 9/17（53%）有三尖瓣發育不良。這表示臨床上不能看到右三心房後，就把腹水、運動不耐或預後全部歸因於那層膜。2

犬也有左三心房病例，包括成年犬與法國鬥牛犬的病例報告，因此左三心房並非貓專屬。3,4

貓的正式文獻則大多集中在左三心房，包括反覆肺水腫、肺高壓、球囊擴張、混合式介入、心肺繞道切膜，以及近年使用心臟電腦斷層血管攝影釐清肺靜脈解剖的病例。5–10 但目前缺乏大型族群研究，因此「文獻較常報告」仍不能直接換算成真實自然盛行率。

右三心房為什麼常造成腹水？

右心房是全身靜脈血回到心臟的重要入口。若膜位在後腔靜脈回流與三尖瓣之間，而且膜上的開口過小，血液進入真正右心房與右心室之前就會被「卡住」。此時膜上游的後腔靜脈、肝靜脈與腹腔靜脈壓力可能升高，最後出現肝臟鬱血、腹水與其他右側鬱血性心臟衰竭表現。2

在 17 隻犬的系列中，腹腔積液或腹部膨大是最常見的就診原因，出現在 10/17（59%）；但另一方面，也有 7/17（41%）被判定為偶然發現、沒有與右三心房相關的臨床症狀。2

這個結果很重要：同樣是「右心房裡有膜」，可以從幾乎完全無症狀，到幼年就出現嚴重腹水。決定差異的是膜的位置、開口大小、血流阻力、是否存在右向左分流，以及是否合併三尖瓣發育不良、肺動脈狹窄等其他右心疾病。2,11

左三心房為什麼常造成呼吸問題？

左心房接收肺靜脈回流。如果肺靜脈血液進入左心房後，被狹窄膜孔阻擋，血液無法順利流向二尖瓣與左心室，膜上游的肺靜脈壓力就可能上升。臨床後果類似「二尖瓣上方的狹窄」：肺靜脈高壓可造成肺水腫、胸水；若長期存在，也可能伴隨肺高壓與右心負荷增加。5,6

2015 年一隻 14 個月大的 Maine Coon 貓有食慾下降、體重下降與反覆肺水腫，並被估計有嚴重肺動脈高壓。接受心肺繞道下膜切除後，肺動脈收縮壓估計值由術前 124 mmHg 降至術後早期 52 mmHg，4 個月時約 24 mmHg；該貓 4 年後仍無臨床症狀且不需心臟藥物。這是很有價值的長期成功案例，但仍只是單一病例，不能直接當作所有貓的預後。5

相反地，2026 年一隻 6 歲貓雖然心臟超音波看到左心房膜與湍流，進一步心臟電腦斷層血管攝影也確認左心房被分隔，但其呼吸症狀對類固醇反應、對短期利尿反應不明顯，最後沒有證據證明當次呼吸窘迫是三心房造成的鬱血性心臟衰竭。10

因此，「看到結構異常」與「證明它就是這一次症狀的原因」必須分開判斷。

跨膜壓差越高就一定越嚴重嗎？

心臟超音波會用都卜勒測量血液穿過膜孔的速度，再估算膜兩側的壓力差。這是非常重要的資訊，但不能單獨當成所有犬貓通用的手術門檻。

原因是跨膜壓差具有「流量依賴性」。同一個孔洞，如果通過的血流量改變，測到的速度與壓差也會改變；嚴重低心輸出、鎮靜或麻醉、脫水、利尿後前負荷下降，都可能讓壓差比清醒且血流量較高時低。反過來，心跳加快或血流量增加也可能使壓差升高。因此臨床上更應同時看膜孔大小、上游腔室擴大、肺靜脈或腔靜脈鬱血、是否有肺水腫／腹水、肺高壓，以及症狀是否與這個阻塞吻合。7,8

2024 年一隻接受 transapical balloon dilation 的貓，麻醉下平均跨膜壓差由 16 mmHg 降到 2.23 mmHg，4 個月後仍維持低於術前；這個病例很好地顯示壓差可用來評估介入前後的血流改善，但它並沒有建立一個可套用到所有病例的固定治療 cutoff。8

可能出現哪些症狀？

症狀取決於左右側、阻塞程度、心輸出量與合併疾病，可能包括：

• 右側阻塞：腹部逐漸膨大、腹水、肝臟鬱血。

• 左側阻塞：睡眠呼吸速率上升、呼吸變快、呼吸費力、肺水腫或胸水。

• 活動耐受下降、容易疲倦、生長較慢或體重增加不理想。

• 嚴重病例可能出現昏厥、低心輸出或因右向左分流造成發紺。

• 也可能完全沒有症狀，只在心臟超音波或其他影像檢查中偶然發現。2,5

獸醫師如何確認三心房？

心臟超音波是最重要的第一線檢查，但完整檢查不只是「有沒有看到一條膜」。應同時確認：

• 膜究竟位在左心房還是右心房，與房室瓣、腔靜脈、冠狀竇及肺靜脈的位置關係。

• 膜有幾個開口、開口大小與形狀。

• 彩色都卜勒是否顯示局部高速湍流。

• 頻譜都卜勒的峰值與平均跨膜壓差，以及檢查當時心率與血流狀態。

• 膜上游腔室是否擴大，是否已有肺靜脈、後腔靜脈或肝靜脈鬱血。

• 是否同時有三尖瓣發育不良、肺動脈狹窄、卵圓孔未閉、房室中隔缺損或其他先天性心臟病。2,9

胸腔 X 光可評估肺水腫、胸水與心臟輪廓；腹部超音波可評估腹水、肝臟及靜脈鬱血。若肺靜脈連接方式不清楚、需要介入治療規劃，或懷疑肺靜脈狹窄、異常肺靜脈回流等其他複雜先天性異常，心臟電腦斷層血管攝影可補足二維心臟超音波看不到的三維解剖資訊。7,10

不是每一層「心房內的膜」都一定是典型三心房。尤其左心房病灶，需要依膜的位置與肺靜脈連接方式，與肺靜脈狹窄、異常肺靜脈回流、二尖瓣上狹窄等鑑別診斷區分。10

確診後一定要治療嗎？

不一定。治療的目標不是「把所有膜都弄掉」，而是處理具有臨床意義的阻塞。

如果膜開口足夠大、跨膜阻力低，動物沒有症狀，也沒有上游壓力負荷或心臟衰竭，定期追蹤可能比立即介入更合理。犬右三心房病例系列中，7/17（41%）就是無症狀偶然發現，沒有接受針對膜的介入治療。2

若已發生肺水腫、胸水或腹水，利尿與支持治療可以先控制鬱血，但藥物通常無法解除固定的機械性狹窄。是否需要球囊、支架或外科手術，應依症狀是否真由三心房造成、膜孔解剖、跨膜血流、體型、合併病與醫療團隊可提供的技術個別評估。

目前有哪些手術與介入方式？

三心房的根本問題是固定的膜造成機械性阻塞，所以當阻塞已造成肺水腫、胸水、腹水、明顯運動不耐、肺高壓或其他可歸因於膜的血流後果時，治療重點通常不只是繼續加藥，而是評估能否把狹窄真正打開。現有犬貓文獻中的策略，大致可分成外科直接切除膜、球囊擴張、混合式手術加球囊，以及跨膜支架。5–8,11–13

外科直接切除膜：優點與限制

外科切膜的概念最直接：將造成阻塞的膜切開或切除，理論上可以得到較大的開口，也不需要在心房內永久留下支架。對於膜很厚、開口位置不利於單純球囊、需要同時處理其他心內異常，或經導管路徑不安全的病例，外科仍可能具有重要角色。

但真正的開心手術往往需要胸腔手術、心肺繞道與高度專門的團隊。2015 年一隻 14 個月 Maine Coon 貓因反覆肺水腫與嚴重肺高壓接受 beating-heart cardiopulmonary bypass 下切除左心房膜；術後肺動脈收縮壓估計由 124 mmHg 明顯下降，4 個月時約 24 mmHg，4 年後仍無症狀且不需心臟藥物。這證明外科可以帶來非常持久的成功結果，但證據仍是單病例，不能把這個結果當成固定成功率。5

外科的另一個重要限制是切掉之後仍可能再狹窄。2024 年一隻 6.1 kg 柴犬因右三心房與腹水接受心肺繞道下切除膜孔，術後症狀一度完全消失，但 7 個月後膜再次形成阻塞並復發腹水；之後改以 balloon-expandable stent 撐開復發處，腹水再度消失，後續 18 個月維持無症狀且沒有報告支架相關併發症。12 這個案例提醒我們：外科已經成功不代表永遠不會再狹窄，術後仍需要影像與血流追蹤。

球囊擴張：優點與限制

球囊治療的目標，是利用球囊把膜孔撐大，降低跨膜阻力。優點是可以避免完整切除心房膜，在適當解剖條件下也可能比開心手術侵入性低；但是否能成功，很取決於膜的厚度、彈性、開口位置，以及導絲與球囊能否安全通過。

部分病例會先使用 cutting balloon 在膜上製造切口，再以較大的低壓球囊擴張。2024 年一隻 17 週、2.7 kg 的貓即先經房間隔進入左心房，以 4 mm cutting balloon 再接 10 mm 低壓球囊擴張。術後 2 週跨膜壓差消失並停用利尿劑，但 9 週時已出現膜再狹窄，鬱血性心臟衰竭症狀復發而需重新使用利尿劑；術中唯一報告的併發症是肺靜脈穿刺造成自限性的縱膈血腫。這個病例支持完全經皮治療在小型貓具有技術可行性，但也直接顯示長期通暢性仍是重要限制。7

球囊治療另一個需要家長理解的問題是「可能再次變窄」。2022 年一隻 10½ 歲 Pug 因右三心房造成腹水，第一次球囊擴張後臨床異常一度消失，但 6 個月後再狹窄與腹水復發；第二次介入時改以支架跨膜固定開口，之後 14 個月維持無症狀。13 這個案例顯示球囊可以有效解除阻塞，但也可能發生再狹窄；在該犬復發後，跨膜支架提供了至少 14 個月的持續臨床改善。這仍是單一病例，不能據此證明支架普遍優於球囊。

另一種方式是 transapical hybrid approach：先做小型胸腔切口，從左心室心尖放入導管，再由心室側跨過二尖瓣到達左心房膜。2024 年一隻 10 個月貓接受此治療後，麻醉下平均跨膜壓差由 16 mmHg 降到 2.23 mmHg；4 個月時仍低於術前，9 個月追蹤時無臨床症狀。8 這種方法介於完全經皮與傳統開心手術之間，可以避開心肺繞道，但仍需要胸腔切口、心尖穿刺以及即時心臟超音波與透視導引。

混合式 cutting-balloon：為什麼需要手術與介入一起做？

Hybrid intervention 的核心，是由外科提供一條較直接、安全的進入路徑，再由介入器材完成膜的切開與擴張。2023 年三隻 Maine Coon 貓接受左側開胸、由左心耳置入導引器，再以 cutting balloon 與一般球囊擴張左心房膜，三隻最後都順利出院。6

但不是開心手術不代表風險很低。該系列實際發生的術中問題包含心律不整、出血、低血壓與低體溫；術後則有 emergence delirium，另有一隻發生血胸。6 因此家長評估介入時，除了問能不能做，也應知道這類病例通常需要心臟科、介入團隊、外科、麻醉、輸血與重症照護共同支援。

跨膜支架：目前犬右三心房最完整的長期介入資料

對右三心房來說，若膜的位置適合，跨膜支架可以持續把狹窄開口撐開。2022 年六隻犬的病例系列中，中位追蹤 24 個月、範圍 15–76 個月；4/6（67%）長期結果評為 excellent，1/6 good/fair，1/6 poor。11

值得注意的是，三隻仍有不同程度症狀的犬都是 Labrador Retriever 或其混種，而且都有不同程度三尖瓣發育不良；其中兩隻另有右向左分流的卵圓孔未閉。一隻犬在支架後 23 個月因嘗試進一步開心修補三尖瓣發育不良與卵圓孔未閉時死亡；另一隻仍需以藥物控制由三尖瓣發育不良造成的右側心衰竭；第三隻在 76 個月追蹤時仍只有輕微運動不耐。11

因此，支架資料真正告訴我們的不是支架成功率就是 67%，而是：對適合的右三心房，解除膜阻塞可以有很好的長期效果；但若同時存在嚴重三尖瓣發育不良、右向左分流或其他先天病灶，最終症狀與存活仍可能由那些合併疾病主導。

球囊、支架、外科，哪一種最好？

目前沒有足夠犬貓資料可以證明某一種方法普遍優於其他方法。選擇通常是解剖導向，而不是單純依犬或貓決定。

• 若膜較薄、可安全跨越，而且主要問題是單一狹窄開口：球囊擴張可能可行。

• 若膜厚、容易回彈或再狹窄，而且解剖位置允許永久植入器材：支架可能提供較持久的開放效果。

• 若膜位置不利於經導管路徑、需要較大範圍切除，或必須同時處理其他心內異常：外科手術可能更合理。

• 若希望避免心肺繞道，但純經皮路徑又不安全：hybrid approach 可能成為折衷方案。5–8,11,12

這些都是從少量病例與小型病例系列歸納出的臨床思考，不是已被前瞻性比較研究證實的標準流程。

手術或介入有哪些主要風險？

風險會依左右側、體型、進入路徑與術式不同。現有病例實際報告過出血、心律不整、低血壓、低體溫與血胸等圍手術期問題，也有殘餘阻塞或日後再狹窄的病例。支架相關的移位、血栓形成、鄰近結構受影響等則屬於植入器材時需要個別評估的程序性風險；上述小型病例系列並沒有足夠樣本估計這些事件的真實發生率，因此不宜提供看似精準的百分比。6,11–13

對左三心房貓而言，另一個麻醉層面的難題是：嚴重阻塞本身就可能限制左心室前負荷與心輸出，同時又可能存在肺水腫與肺高壓。因此麻醉期間既不能讓血壓與前負荷掉得太多，也必須避免液體負荷過度；這也是為什麼這類手術通常需要高度個別化的麻醉與重症監測。6

介入成功之後還需要追蹤什麼？

成功解除阻塞不等於後續可以完全停止心臟追蹤。追蹤通常應重新確認：症狀是否消失、肺水腫或腹水是否改善、利尿劑能否逐步減量、膜孔或支架是否保持開放、跨膜速度與壓差是否再次上升、上游腔室與肺或體靜脈鬱血是否改善，以及原本的肺高壓或右心負荷是否逆轉。

外科切膜病例已有 7 個月後再狹窄的報告；相反地，支架犬可有最長 76 個月的追蹤，貓外科病例也有 4 年無症狀追蹤。5,11,12 因此術後早期成功與長期持久成功應分開評估。

介入是不是越早越好？

沒有足夠證據支持只要確診就應立即介入。比較合理的思考方式是：

• 無症狀、低阻塞、沒有上游壓力負荷：通常可先規律追蹤。

• 已有肺水腫、腹水或明顯運動不耐，而且能以影像與血流動力學合理連結到膜阻塞：應積極評估解除阻塞。

• 有嚴重合併病：必須先判斷真正限制預後的是膜，還是三尖瓣發育不良、肺動脈狹窄、肺靜脈異常等其他病灶。2,11

預後到底好不好？

目前沒有足夠證據可以給所有犬貓一個單一的中位存活期、手術成功率或「幾年壽命」答案。三心房非常少見，現有資料主要來自病例報告、小型病例系列與轉診中心回溯研究；病例從完全無症狀到已經嚴重心衰竭都有，治療方法也不一致，因此把這些病例混在一起計算一個存活率，反而容易誤導。

預後最重要的不是左側或右側，而是「膜造成多少可逆與不可逆的血流後果」。真正影響長期結果的因素包括：阻塞是否嚴重、是否已經反覆心衰竭、上游肺靜脈或體靜脈壓力累積多久、是否已形成肺高壓或右心重塑、能否有效解除阻塞，以及有沒有其他先天性心臟病。2,5,11,12

無症狀或低阻塞病例的預後

若膜孔很大、跨膜阻力低，沒有肺水腫、腹水、肺高壓或明顯上游壓力負荷，部分動物可能長時間保持穩定。犬右三心房的 17 例系列中有 7/17（41%）屬偶然發現、沒有與 CTD 相關的臨床症狀。2 這表示「確診」本身並不等於已經進入高風險階段；但因為缺乏大型自然病程研究，也不能保證無症狀病例永遠不會進展，所以仍需要規律心臟超音波與臨床追蹤。

已經心衰竭但可以成功解除阻塞的病例

這一群的預後可能比家長直覺上想像得好。左三心房貓的外科病例中，即使術前已有反覆肺水腫與估計肺動脈收縮壓 124 mmHg，成功切除膜後仍可見肺高壓明顯下降，4 年後維持無症狀且不需心臟藥物。5 犬的跨膜支架系列也顯示，適當選擇的病例在成功解除 CTD 阻塞後，可以有 15–76 個月的長期追蹤，且多數病例有明顯臨床改善。11

因此，對「主要問題真的就是這層膜」的病例而言，解除機械性阻塞有機會帶來持續的血流動力學與臨床改善，而不只是暫時控制鬱血症狀；但目前沒有對照研究證明介入治療一定能延長整體存活時間。

哪些情況會讓預後變差？

第一是嚴重合併先天性心臟病。犬 CTD 系列中 14/17（82%）同時有其他心臟疾病，9/17（53%）有三尖瓣發育不良。2 在支架病例系列中，術後仍有症狀或最終結果較差的犬，也主要集中在合併三尖瓣發育不良與右向左分流卵圓孔未閉的 Labrador Retriever 或其混種。11 這說明即使膜被成功打開，其他病灶仍可能繼續造成右心衰竭、運動不耐或限制存活。

第二是已經存在較長時間的肺高壓、右心重塑或反覆鬱血。這些變化有些在解除阻塞後可以明顯逆轉，但不保證每一隻動物都能完全恢復。5,6

第三是殘餘阻塞或再狹窄，而且目前外科與球囊病例都已有相關報告。2024 年柴犬在外科切膜後 7 個月重新發生 CTD 與腹水，之後接受右心房支架，後續 18 個月維持無症狀。12 同年一隻接受完全經皮球囊擴張的 CTS 貓則在術後 2 週壓差消失、停用利尿劑後，9 週即發現膜再狹窄並復發鬱血性心臟衰竭。7 因此「早期技術成功」不能直接等同於「長期持久成功」。

介入後還需要長期吃藥嗎？

不一定。若主要問題確實是膜阻塞，而且解除後肺水腫、腹水與上游壓力負荷都消失，利尿劑有機會減量甚至停止。2015 年外科治療的貓在長期追蹤時即不需心臟藥物。5 但若仍有三尖瓣發育不良、肺高壓、右心衰竭或其他疾病，術後仍可能需要持續的心衰竭或其他針對合併疾病的藥物治療。11

藥物是否能停，應由症狀、胸腔影像、心臟超音波、腎功能與血壓等重新評估，而不是因為「手術做完了」就自行停藥。

家長怎麼理解手術成功率？

目前最安全的說法不是給一個看似精準的百分比，而是分開看三件事：技術上有沒有成功把膜打開、血流動力學是否真的改善、以及長期臨床症狀與生活品質是否改善。這三個終點並不完全相同。

例如支架成功放置並不代表合併的三尖瓣發育不良被治好；球囊後壓差下降也不保證永遠不再狹窄；外科膜切除雖然可以得到很大的開口，也仍有再狹窄的個案。11,12 因此真正有意義的成功，是「解除阻塞後，動物長期不再因同一個血流問題反覆心衰竭，而且沒有被其他合併疾病取代成新的主要限制」。

家長最常見的四個迷思

迷思一：狗就是右三心房，貓就是左三心房？

不是。這是目前病例報告的分布趨勢，不是生物學上的物種限制。犬也有左三心房。3,4

迷思二：超音波看到膜，就一定要開刀？

不是。無症狀且低阻塞的膜可能只需要追蹤；介入是為了解除有臨床後果的阻塞，不是為了影像看起來「恢復正常」。2

迷思三：跨膜壓差有一個數字超過就一定要手術？

目前犬貓文獻沒有建立可普遍套用的單一 cutoff。壓差必須和心率、血流量、膜孔大小、上游壓力、心臟衰竭及臨床症狀一起解讀。7,8

迷思四：既然是先天性，幼年沒發病，以後就沒事？

不能這樣推論。犬右三心房系列的診斷年齡從 2 個月到 110 個月；有些膜很早就造成嚴重阻塞，有些則到成年仍是偶然發現。2

家長可以記住什麼？

三心房最重要的不是「第三個心房」這個名字，而是膜造成的血流後果。右側阻塞主要讓全身靜脈回流受阻，容易出現腹水與肝靜脈鬱血；左側阻塞主要讓肺靜脈回流受阻，容易出現肺水腫、胸水或肺高壓。

如果檢查發現三心房，下一步應確認四件事：膜到底有多阻塞？壓力累積在哪一側？目前症狀是不是由它造成？還有沒有其他先天性心臟病？這四個問題，比單看「犬或貓」「左或右」更能決定追蹤、用藥、介入方式與預後。