犬貓肺動脈狹窄

肺動脈狹窄是犬貓先天性心臟病的一種，意思是血液從右心室流向肺動脈的出口變窄，使右心室必須用更高的壓力把血液推出去。犬隻的臨床研究較多；貓咪也可能發生，但相關資料相對有限，因此治療計畫更需要個別化評估。^1,3,4

許多毛孩是在健康檢查、疫苗門診或麻醉前評估時，因為被聽到心雜音而進一步發現這個問題。心雜音不是診斷本身，而是提醒我們需要確認血流是否有異常、狹窄位置在哪裡，以及右心室是否已經承受壓力負荷。

最重要的觀念：治療目標不是讓心臟「變回完全正常」，而是在安全範圍內降低右心室的壓力負擔，期望減少症狀與嚴重狹窄帶來的長期風險。

什麼是肺動脈狹窄？

正常情況下，右心室會把缺氧血液送到肺動脈，再到肺臟進行氣體交換。若肺動脈瓣、瓣膜下方的右心室出口道，或肺動脈附近構造發育較窄，血液通過時就會形成高速、亂流的噴射血流。

對右心室來說，這就像長期要把水打過一個很窄的出口。右心室會先變厚、變得比較用力收縮，但時間久了可能出現右心擴大、三尖瓣逆流、腹水、昏厥、運動耐受下降，甚至右側鬱血性心臟衰竭。

犬隻最常討論的是肺動脈瓣狹窄。研究中常依瓣膜型態與瓣環大小區分不同類型，例如瓣環相對正常、瓣膜呈圓頂狀開啟的型態，和瓣環較小、瓣膜較厚或發育不良的型態；不同型態對氣球擴張術的反應可能不同。¹

心雜音代表什麼？

肺動脈狹窄常造成左側心基部或胸前區較明顯的收縮期心雜音，但心雜音大小不一定能精準代表疾病嚴重程度。緊張、心跳變快、胸型、體型、其他心臟病或貧血等因素，都可能影響聽診結果。

因此，聽到心雜音後，真正重要的是安排心臟超音波。心臟超音波可以幫助醫師確認狹窄的位置、測量跨瓣壓力差、評估右心室厚度與功能，也能同時檢查三尖瓣逆流、心房層級分流或其他先天性心臟病。

診斷時，獸醫師會特別看哪些重點？

• 狹窄的位置：是肺動脈瓣本身、瓣膜下方的右心室出口道，還是肺動脈主幹或分支血管附近。
• 跨瓣壓力差與血流狀態：超音波估算的壓力差是嚴重程度與追蹤的重要指標之一，但會受到心率、心輸出量及鎮靜或麻醉影響，因此不能只依單一次數值判斷。¹⁴
• 瓣膜與瓣環型態：瓣膜是否融合、增厚、發育不良，瓣環是否偏小，會影響氣球擴張術的預期效果。^1,2
• 右心室反應：包括右心室是否變厚、變大、功能是否下降，以及是否已有右心衰竭跡象。
• 三尖瓣狀況：部分病患合併三尖瓣發育異常或中重度三尖瓣逆流，這會影響長期追蹤與預後評估。
• 是否有右至左分流或低血氧：例如開放性卵圓孔或心房中隔缺損造成部分血液未經肺臟充氧就進入全身循環。若超音波影像或血氧狀況需要進一步確認，醫師可能會經由前肢或後肢靜脈留置針進行微氣泡造影，觀察微氣泡是否異常進入左心或全身循環，以協助偵測右至左分流。犬隻研究顯示，肺動脈狹窄病例可能合併開放性卵圓孔相關右至左分流。⁵

什麼情況需要進階診斷？

多數肺動脈狹窄可以先由心臟超音波完成主要評估。但若病患品種、超音波影像或臨床表現讓醫師懷疑冠狀動脈走向異常、複雜右心室出口道狹窄、右至左分流、或未來可能需要支架治療，就可能需要進一步檢查。

所謂冠狀動脈，是供應心臟肌肉本身的血管。這類異常走向在英國鬥牛犬最受到重視，其他犬種也曾有病例報告。若冠狀動脈繞過肺動脈瓣或右心室出口道附近，而未在介入前被辨識，標準氣球或支架可能壓迫冠狀動脈，造成心肌缺血、嚴重心律不整、低血壓或危及生命的併發症。^6,7,10

電腦斷層血管攝影能提供什麼資訊？

電腦斷層血管攝影可以用立體影像觀察心臟大血管、肺動脈、右心室出口道與冠狀動脈之間的空間關係。研究顯示，心電圖同步的電腦斷層可協助肺動脈狹窄犬隻篩檢冠狀動脈異常；非心電圖同步的電腦斷層血管攝影在鬥牛犬肺動脈瓣狹窄病例中，也被報告可用於辨識冠狀動脈異常。^8,9

不過，電腦斷層看到的是解剖位置，不能完全取代術中判斷。若要進行氣球擴張、支架或其他心導管介入，醫師仍可能需要在手術當下進行造影、暫時性壓迫測試，並依冠狀動脈血流、血壓、血氧與心電圖變化決定是否繼續。¹⁰

如果沒有接受介入治療，預後會怎麼走？

不是所有肺動脈狹窄都會快速惡化。輕度、穩定且沒有明顯右心壓力負荷的病例，有些可以長期維持良好；真正需要擔心的是重度狹窄，尤其已經出現昏厥、運動耐受下降、右心擴大、明顯三尖瓣逆流或右側鬱血性心臟衰竭的病患。未接受介入治療時，壓力差越高、已有臨床症狀、Type B 型態，以及較年輕即被診斷，都與較差的存活結果有關。^24,25

一項納入 81 隻重度肺動脈狹窄犬的研究中，41 隻沒有接受氣球擴張；其中 14 隻（34%）最後因肺動脈狹窄相關心臟問題死亡或接受安樂死，而且其中 12 隻為猝死。接受氣球擴張的犬隻中僅 1 隻發生猝死；在校正術前壓力差、臨床症狀與年齡後，氣球擴張與死亡風險約下降 53% 有關。²³

另一項專門追蹤 55 隻沒有接受氣球擴張或外科手術的犬隻研究顯示，重度狹窄與三尖瓣逆流都是心因性死亡的獨立危險因子；研究中跨肺動脈壓力差 >60 mmHg 對預測心因性死亡的敏感度為 86%、特異度為 71%。這不是「超過 60 mmHg 就一定會死亡」的界線，而是再次顯示壓力負荷越重，長期風險越高。²⁴

在 172 隻跨瓣壓力差 >50 mmHg 的犬隻研究中，沒有接受氣球擴張術的病例若已出現臨床症狀，死亡 hazard 約為無症狀者的 5.4 倍；Type B 約 10.2 倍，而較年輕即被診斷也與顯著較差的存活相關。更重要的是，在重度肺動脈狹窄的子群分析中，Type B 瓣膜型態與「未接受氣球擴張術」分別都是心因性死亡的獨立風險因子。這表示 Type B 雖然較難藉由氣球獲得理想減壓，但不介入並不是比較安全的選擇。法國鬥牛犬的前瞻性研究也顯示，右心室擴大、嚴重三尖瓣逆流與右側鬱血性心臟衰竭，都與較高的心因性死亡風險相關。^25,26

疾病進展到失代償階段時，問題就不只是「右心室變厚」。右心室可能逐漸擴大、功能惡化，三尖瓣逆流加重，接著出現腹水、胸水、肝靜脈鬱血、食慾下降與明顯活動力衰退。昏厥與猝死也是重度病例的重要風險。心律不整也可能出現；若有反覆塌陷、昏厥或不規則脈搏，可能需要心電圖或 Holter 進一步評估。不過，現有犬隻肺動脈狹窄的心電圖研究並未證明狹窄越嚴重就越常發生心律不整，因此不能把所有猝死都直接歸因於心律不整。^23,26,27

若已進展為慢性心衰竭，長期食慾下降、腸胃道鬱血、慢性疾病消耗與活動量下降，也可能伴隨體重與肌肉量持續流失，形成 cardiac cachexia（心因性惡病質）。一般犬隻鬱血性心臟衰竭研究中，48.3% 的病患可見肌肉流失型惡病質，且與較短存活有關；但這個比例來自以二尖瓣黏液樣退化性疾病或擴張型心肌病為主的犬心衰竭族群，不是肺動脈狹窄專屬的發生率。²⁸

目前沒有一個可靠、可直接套用所有犬隻的「1 歲以前死亡率」數字；但上述研究已清楚顯示，對重度肺動脈狹窄而言，「沒有症狀」不代表沒有風險，而一旦已出現臨床症狀、右心擴大、嚴重三尖瓣逆流或右心衰竭，預後會明顯變差。

主要治療：肺動脈瓣氣球擴張術

對許多犬隻的重度肺動脈瓣狹窄而言，肺動脈瓣氣球擴張術是最常被考慮的介入治療。醫師會從血管進入心臟，將氣球導管放到狹窄的肺動脈瓣位置，短暫充氣撐開瓣膜融合或狹窄處，以降低右心室把血液推出去所需的壓力。

重度肺動脈狹窄患者在麻醉與介入過程中可能出現低血壓或其他循環波動，因此需要持續監測，並由具備即時處置能力的團隊執行。¹⁶

研究顯示，氣球擴張術可改善許多犬隻的跨瓣壓力差與臨床狀況，但結果會受瓣膜型態、瓣環大小、狹窄位置、是否合併三尖瓣疾病、是否有冠狀動脈異常與術前右心功能影響。^1,2,7

氣球尺寸不是依體重固定選擇，而是依肺動脈瓣環大小、術中造影、狹窄型態與安全性決定。犬隻研究常使用約瓣環直徑 1.2 至 1.5 倍的範圍作為標準肺動脈瓣氣球擴張術的參考，但若懷疑冠狀動脈異常或右至左分流，策略可能需要更保守。^2,7

2026 年一項納入 25 隻重度肺動脈瓣狹窄犬的前瞻性隨機研究，在未合併瓣環發育不全的病例中，未發現高壓與低壓氣球在狹窄改善或心肌損傷方面有顯著差異。因此，高壓氣球並不是所有病例都更好的固定選擇。¹⁵

手術「成功」怎麼定義？Type A 與 Type B 有什麼差異？

在肺動脈瓣氣球擴張術的研究中，「成功」並沒有完全一致的定義。傳統上常用「術後跨瓣壓力差比術前下降超過 50%」作為技術成功的重要標準之一；另一些研究則使用術後剩餘壓力差低於特定數值，例如 ≤50 mmHg。這些定義是在評估減壓效果，而不是要求心臟或瓣膜恢復正常。

註：2011 年「1 年理想結果」是複合條件：存活至少 1 年、沒有臨床症狀、未再次接受介入治療，且 Doppler 跨瓣壓力差 ≤50 mmHg。²⁰

一項 2008 年發表的 95 隻犬回顧性資料（會議摘要）以「壓力差下降超過 50%」定義成功。Type A 犬隻的平均 Doppler 壓力差由術前 124 mmHg 降至術後 24 小時 49 mmHg，1 年時為 55 mmHg；Type B 則由 133 mmHg 降至 68 mmHg，1 年時為 73 mmHg。作者報告 Type A 的成功率約 90%，Type B 約 54%，顯示瓣環正常、瓣葉融合為主的 Type A，通常比合併瓣環發育不全與瓣膜發育異常的 Type B 更容易藉由氣球獲得明顯減壓。¹⁹

2011 年另一項納入 126 隻犬的研究，使用更嚴格的「術後 Doppler 壓力差 ≤50 mmHg」作為理想結果。術後 24 小時，Type A 的壓力差中位數由 115 降至 45 mmHg，Type B 由 132 降至 72 mmHg；達到 ≤50 mmHg 的比例分別為 62% 與 41%。1 年追蹤時，Type A 與 Type B 的壓力差中位數分別為 50 與 86 mmHg；同時符合存活、無臨床症狀、未再次介入且壓力差 ≤50 mmHg 的比例，分別為 59% 與 38%。雖然兩型在「達標比例」上的差異未達統計顯著，但 Type A 在 24 小時及 1 年的剩餘壓力差都顯著較低。這項研究也發現，術前壓力差越高，以及術後仍殘留較高壓力差，與較不理想的長期結果有關。²⁰

更早的 2001 年 30 隻犬研究也呈現相同方向。Type A 共 18 隻，氣球擴張術後皆存活且臨床症狀改善；1 年追蹤時 94.4% 仍存活且無症狀。Type B 共 12 隻，術後良好結果為 66.6%；1 年時 66.6% 存活，而臨床症狀消失的比例為 50%。¹ 這項研究並不是以「壓力差下降 >50%」作為同一個成功 endpoint，因此不能直接和上表的百分比互換比較；但它提供了早期臨床背景，顯示 Type B 雖然仍可從氣球擴張術獲益，整體反應與長期結果通常不如 Type A。

不過，較新的研究也提醒我們，Type A／Type B 並不是決定手術結果的唯一因素。2018 年 25 隻重度肺動脈瓣狹窄犬接受高壓氣球擴張術時，以「壓力差下降 ≥50%，或至少降到中度範圍」定義成功，整體成功率為 92%，壓力差下降中位數為 63%；該研究未發現減壓幅度與 Type A／Type B 有顯著相關，反而肺動脈瓣環大小與減壓幅度有關。²¹ 2021 年另一項 20 隻犬的低壓氣球研究，以「壓力差下降 >50% 或術後壓力差 <50 mmHg」定義成功，整體成功率為 60%，同樣未發現 Type A 與 Type B 的立即結果有顯著差異。²²

因此，Type B 並不等於「不能做」或「一定失敗」，但由於瓣環本身偏小、瓣葉較厚且活動性較差，傳統氣球擴張後較容易留下較高的剩餘壓力差。實際預期效果仍要一起考慮術前壓力差、瓣環大小、瓣膜與右心室出口道型態、是否合併其他狹窄，以及可安全使用的氣球尺寸。

這裡有一個很重要、也很容易被誤解的地方：Type B 的介入效果通常不如 Type A，並不代表「不治療比較好」。在 2013 年的回溯性研究中，重度肺動脈狹窄犬的 Type B 瓣膜型態（HR 2.84）與未接受氣球擴張術（HR 2.11）都分別與較高的心因性死亡風險相關。由於這是觀察性研究，不能把這些數字直接解讀為治療一定造成多少存活改善；但研究支持的方向是：對重度 Type B，應個別評估是否仍有合適的介入方式，而不是只因預期減壓效果較差就直接放棄治療。²⁵

對家長而言，更重要的概念是：氣球擴張術的成功是「有效減壓」，不是把壓力差降到零，也不是把先天異常的瓣膜變回正常。

氣球擴張術不是唯一選擇，也不是治癒

氣球擴張術的目標是降低壓力差與右心室壓力負荷，不是把先天發育異常的瓣膜變成完全正常的瓣膜。即使手術順利，仍可能有殘餘狹窄、再次狹窄、持續右心肥厚、三尖瓣逆流、肺動脈瓣逆流或需要再次介入的可能。

有些病例可能暫時以藥物與追蹤管理；有些複雜病例可能討論保守氣球擴張、支架、外科手術或不進行介入治療。近年也有肺動脈支架相關研究，但這類治療通常用於特定解剖型態、一般氣球擴張效果有限或更複雜的病例，並不代表每一位肺動脈狹窄病患都適合。¹¹

貓咪的資料比犬隻少很多，包含病例報告與小型研究。這代表我們不能把所有犬隻治療數字直接套用到貓咪身上；貓咪是否適合介入治療，需要依狹窄位置、體型、風險、臨床症狀與醫療團隊經驗個別評估。^3,4

為什麼右心室比較怕壓力過負荷？

家長可以把右心室想像成「把血液送到肺臟」的幫浦。正常肺循環是相對低壓的系統，右心室的形狀、壁厚與肌肉排列，原本就不是為了長期對抗很高壓力而設計。

相較之下，左心室要把血液送到全身，本來就比較厚、比較擅長產生高壓。右心室在生理上更容易受壓力負荷影響；目前對右心室的壓力與容量負荷研究多來自人醫與基礎生理學，不能直接等同犬貓預後數字，但可幫助理解為什麼減少壓力負荷是肺動脈狹窄治療的重要目標。¹²

另外，長期高壓除了增加右心室做功，也可能影響右心肌的冠狀灌流。犬隻研究顯示，隨肺動脈狹窄造成的右心室收縮壓上升，右冠狀動脈的收縮期血流會逐漸受壓抑；嚴重右心室高壓時甚至可出現收縮期逆流，並有右心室內層心肌灌流受限的證據。¹⁷

2025 年一項肺高壓計算模型也顯示，高右心室壓力與心肌內壓上升可能降低右心室自由壁及心室中隔的冠狀灌流；慢性肺高壓時，灌流壓下降也可能進一步增加心肌缺血風險。¹⁸

肺高壓與肺動脈狹窄的血流動力學並不相同，因此不能直接把肺高壓研究結果當成犬貓肺動脈狹窄的臨床預後數字。不過，這些研究共同支持一個重要概念：右心室長期處在高壓環境時，除了心肌變厚與耗氧增加之外，心肌供血也可能變得相對吃緊；這也提供了另一個理由，說明為什麼嚴重肺動脈狹窄的治療會以降低右心室壓力負荷為重要目標。^17,18

手術的取捨：肺動脈瓣逆流與壓力負荷

肺動脈瓣氣球擴張術常見的取捨，是用較低的出口壓力換取不同程度的肺動脈瓣逆流。簡單說，氣球把狹窄處撐開後，瓣膜可能比較關不緊，因此部分血液在舒張期會從肺動脈回流到右心室。

這並不代表手術失敗，而是這項治療原本就可能出現的血流動力學取捨。醫療團隊會在「降低右心室高壓負擔」與「避免造成過度瓣膜逆流或血管傷害」之間取得平衡。犬隻也有少數肺動脈相關併發症的報告，因此術中安全監測非常重要。^2,13

因此，手術後心雜音通常仍會存在。原本由狹窄造成的噴射性雜音可能變小，但氣球擴張後常會留下不同程度的殘餘狹窄，並可能出現肺動脈瓣逆流，因此仍可持續聽到心雜音。這並不代表手術失敗；術後真正需要評估的是跨瓣壓力差是否下降、右心室的壓力負荷是否改善，以及臨床症狀是否獲得改善。術後追蹤仍以心臟超音波為主；心電圖、胸腔 X 光或血液檢查則依臨床狀況安排。

若合併三尖瓣異常、右至左分流或低血氧，要更謹慎

有些病患除了肺動脈狹窄，也合併三尖瓣發育異常或持續中重度三尖瓣逆流。這種情況下，氣球擴張可以處理肺動脈瓣狹窄造成的壓力負荷，但不能修復三尖瓣本身的結構異常，也不能保證三尖瓣逆流消失。

若合併開放性卵圓孔、心房中隔缺損或右至左分流，血氧與麻醉風險也需要特別評估。因為右心壓力變化、血壓下降或周邊血管阻力改變，都可能影響分流方向與低血氧程度。犬隻肺動脈狹窄合併開放性卵圓孔相關右至左分流已有臨床研究報告。⁵

這些狀況不一定代表完全不能治療，但表示術前說明、麻醉分級、術中監測與術後住院觀察都需要更保守。醫療團隊可能會依檢查結果調整氣球大小、避免追加擴張、延後支架置放，甚至在安全疑慮高時中止手術。

家長在家可以觀察什麼？

• 休息或睡眠時呼吸是否變快、變費力，或姿勢是否變得不自然。
• 運動耐受是否下降，例如散步變慢、容易停下來、爬樓梯或玩耍後明顯喘。
• 是否曾經昏倒、突然虛弱、癱軟、抽搐樣發作或短暫失去意識。
• 舌頭或牙齦是否出現藍紫色，尤其運動、緊張或天氣炎熱時。
• 腹圍是否逐漸變大、食慾下降、精神變差，這可能與右側鬱血性心臟衰竭或腹水有關。
• 術後是否有傷口紅腫、出血、明顯疼痛、活動力急降或呼吸異常。

回診與長期追蹤

肺動脈狹窄是需要長期追蹤的疾病。即使手術順利，仍建議依醫師安排回診，追蹤右心大小、右心功能、跨瓣壓力差、肺動脈瓣逆流、三尖瓣逆流、心律與臨床症狀。

回診頻率會依嚴重程度、是否接受介入治療、是否合併右心衰竭、低血氧或其他先天性心臟病而不同。剛接受手術或風險較高的病例，前期通常需要較密集追蹤；狀況穩定後，才可能依檢查結果逐步拉長間隔。目前沒有適合所有犬貓的固定回診時程。

常見迷思

迷思一：氣球擴張成功後，心雜音應該明顯變小，甚至消失？

不是。肺動脈瓣氣球擴張術的目標是降低跨瓣壓力差與右心室壓力負荷，不是消除心雜音。即使手術達成減壓目標，也不應期待心雜音消失，雜音強度也未必會明顯下降；術後仍可能有殘餘狹窄，加上氣球擴張後常會出現不同程度的肺動脈瓣逆流，因此持續聽到心雜音是常見而且可以預期的。雜音大小不能用來判斷手術是否成功，真正重要的是心臟超音波所見的跨瓣壓力差、右心室壓力負荷與臨床狀況。

迷思二：氣球擴張術做完，心臟就會恢復正常？

不會。肺動脈瓣氣球擴張術是一個「減壓」手術，不是把先天異常的瓣膜修復成正常瓣膜。它的主要目的，是把狹窄的出口撐開，降低右心室必須對抗的壓力。原本已經形成的右心室肥厚、擴大或其他結構改變需要時間重新塑形，也不一定能完全恢復；術後仍可能存在殘餘狹窄、肺動脈瓣逆流或其他既有的結構異常，因此即使手術效果良好，仍需要長期心臟超音波追蹤。

迷思三：有冠狀動脈異常就完全不能治療？

也不一定。研究中曾有英國鬥牛犬在高度篩選後接受保守氣球擴張，但使用的氣球策略與一般標準肺動脈瓣氣球擴張術不同，預期效果也較保守。這類病例需要進階影像、術中造影與非常謹慎的風險評估。^7,10

迷思四：沒有症狀就不用追蹤？

不建議這樣理解。有些犬貓在早期或中度階段看起來活動正常，但右心室可能已經在承受壓力負荷。是否需要治療或多密集追蹤，應由心臟超音波結果、嚴重程度與個別風險共同判斷。

迷思五：Type B 的氣球擴張效果較差，是不是乾脆不要做介入治療？

最後提醒

肺動脈狹窄的治療不是只有一個標準答案。最適合的選擇，取決於狹窄位置與型態、壓力差、右心室狀況、是否合併三尖瓣問題、是否有右至左分流、是否懷疑冠狀動脈異常，以及家長對風險與治療目標的理解。

若醫師建議進一步檢查或介入治療，並不是因為每一位病患都一定要開刀，而是希望在做決定之前，把可以影響安全性與預後的重要資訊盡量釐清。家長最重要的任務，是理解疾病本身、定期追蹤，並在出現警訊時及早回診。