「醫師說有心雜音」常讓家長直接聯想到心臟病，但對貓來說，兩者不能畫上等號。心雜音只是聽診時聽到血流產生額外振動的聲音線索；它可能來自心肌病、先天性心臟病或瓣膜／血流異常，也可能出現在心臟結構正常、但血流速度或黏稠度改變的貓。1–6

另一方面，沒有心雜音也不代表沒有心臟病。部分貓即使已有肥厚型心肌病，聽診仍可能完全沒有雜音，因此真正的問題不是「有沒有雜音」而已，而是：這個聲音從哪裡來、是否有結構性心臟病，以及需不需要進一步檢查。3,6

一、什麼是心雜音？為什麼血流會「有聲音」？

正常血液大多以相對平順的方式流動；當血流變得更高速、更容易形成渦流，或穿過突然變窄、方向劇烈改變的區域時，就可能產生足以傳到胸壁、被聽診器聽到的振動，形成心雜音。這也是為什麼「有雜音」描述的是血流現象，而不是某一個單一疾病名稱。

用 Reynolds number 理解「為什麼會亂流」

流體力學常用雷諾數（Reynolds number, Re）來描述流體由較平順的流動轉向較容易形成亂流的傾向。簡化公式為：

Re = ρ × v × D ÷ μ

成分代表什麼對貓咪心雜音的直覺意義
ρ（density）血液密度通常變動相對小，臨床上不是最常用來解釋雜音變化的因素。
v（velocity）血流速度速度越快，越容易產生亂流。緊張、發燒、甲狀腺機能亢進、高輸出狀態或狹窄處的射流，都可能讓速度上升。
D（characteristic diameter）特徵直徑／尺度心室流出道或血管幾何形狀、突然的縮窄與方向改變，會改變流場；實際心臟內的亂流比單一管線公式更複雜。
μ（dynamic viscosity）血液動黏度黏度下降時 Re 會上升。因此貧血造成紅血球容積下降、血液較不黏稠，再加上代償性高心輸出，可能出現功能性心雜音。

雷諾數是幫助理解的生理模型，不是「超過某個數字就一定有心雜音」的臨床門檻。心臟內還有脈動血流、不同腔室形狀、射流、壁面運動與瞬間壓力變化，因此最終仍要把聽診、全身狀態與心臟超音波一起判讀。

二、貓咪的心雜音可能從哪裡來？

大方向常見例子為什麼會有聲音
結構性心臟病肥厚型心肌病、其他心肌病、先天性心臟病、瓣膜或大血管異常狹窄、逆流、異常交通或心室幾何改變形成高速射流與亂流。
動態流出道阻塞二尖瓣收縮期前移造成左心室流出道動態阻塞；右心室動態流出道阻塞心臟收縮時流出道暫時變窄，血流速度快速上升。右心室動態阻塞可在沒有固定結構性狹窄時出現。7
功能性／高流量雜音貧血、發燒、緊張、甲狀腺機能亢進等高輸出狀態血流變快或血液黏度下降，使亂流更容易產生。
全身性疾病造成的心臟改變甲狀腺機能亢進、系統性高血壓、慢性腎臟病相關高血壓不一定直接「製造」一個流量雜音，但可能改變心室壁厚、心臟負荷與血流動態，也會影響後續 NT-proBNP 的解讀。11,15,16
醫源性動態右心室流出道阻塞做心臟超音波時，探頭在右側胸壁施加壓力胸壁壓力可暫時使右心室腔變窄、血流加速，產生原本沒有的亂流與雜音。8,9

貧血為什麼一定要列入鑑別？

貧血時，血容比下降會降低血液黏度；身體為了維持組織供氧，也常提高心輸出量。這兩件事都會讓血流更容易形成亂流，因此一隻有心雜音的貓，尤其同時有黏膜蒼白、疲倦、體重下降或慢性疾病時，完整血球計數／血容比是很有價值的基本檢查，不能只把焦點放在心臟本身。早期右心室動態阻塞研究也曾在高輸出狀態如甲狀腺機能亢進、貧血與發炎疾病的貓觀察到這類現象。7

三、心雜音有多常見？有雜音就代表有心臟病嗎？

答案是：心雜音在看起來健康的貓並不少見，但它對心肌病的「篩檢能力」有限。不同研究因收案族群、年齡、聽診者、是否轉診以及心臟超音波判定標準不同，結果會有明顯差異，因此不應拿單一百分比套用所有貓。2–6

研究族群與結果臨床上怎麼看
Paige 等，20093103 隻外觀看似健康貓；心雜音 15.5%，心肌病 15.5%。以「聽到心雜音」偵測心肌病：敏感度 31%、特異度 87%。敏感度很低：很多有心肌病的貓沒有雜音。特異度並非非常低，但「有雜音」仍不能直接當成心肌病診斷。
CatScan，20156780 隻外觀看似健康成貓；心雜音 40.8%，其中 70.4% 被判定為功能性；肥厚型心肌病 14.7%。心雜音對肥厚型心肌病的陽性預測值約 17.9–42.6%。即使有雜音，真正有肥厚型心肌病的比例仍受年齡與族群影響；年長貓的陽性預測值較高。
Nakamura 等，2011532 隻「看似健康但已有心雜音」的貓接受心臟超音波，53% 有心臟疾病證據。這是已經因雜音而被挑出的族群，不能當一般貓族群盛行率；但顯示有雜音後確實值得進一步評估。

CatScan I 最重要的訊息不是單純「老貓一定比較容易有雜音」，而是肥厚型心肌病的盛行率會隨年齡增加，而且同樣聽到一個心雜音時，它對肥厚型心肌病的陽性預測值在年長貓較高。6因此年齡會改變我們對同一個聽診發現的「事前機率」判讀。

後續的 CatScan II 將同一研究計畫延伸成長期追蹤。107 隻貓中，19 隻在追蹤期間發展成肥厚型心肌病；在基準點，後來發展成肥厚型心肌病的貓有 68% 可聽到心雜音，而沒有發展成肥厚型心肌病的貓為 33%。然而，在多變項分析中，真正獨立預測日後發展成肥厚型心肌病的項目是較低的左心房縮短分率、較高的左心室縮短分率與較高體重，心雜音本身並未成為獨立預測因子。17

這代表心雜音可以是一個「提高警覺的風險訊號」，但仍不能單靠聽診決定一隻貓現在有沒有心肌病，或未來一定會不會發展成心肌病。由於長期追蹤只分析成功回診的部分個體，研究本身也有失訪與選擇偏差，因此這些比例不能直接拿來預測單一貓咪。17

四、為什麼有些貓明明沒有心臟病，還是會有心雜音？

貓的心雜音常是動態的：今天有、下次不一定有；安靜時很小聲、緊張或心跳加快時變明顯。早期研究已發現右心室動態流出道阻塞可以造成可變動的收縮期雜音；後續研究進一步證實，做心臟超音波時單純增加右側胸壁探頭壓力，也能在人為情況下使右心室血流速度上升並出現亂流。7–9

2020 年的研究中，61 隻外觀看似健康且有心雜音的貓，在探頭加壓測試時右心室流出速度平均由約 1.05 m/s 上升至 1.94 m/s；2022 年另一研究則在 106 隻看似健康貓中，發現醫源性心雜音的平均盛行率約 28.2%，並與年齡增加及較低體態評分相關。8,9

這些研究很重要，但不能反過來把所有貓的心雜音都解釋成醫源性右心室動態阻塞。真正的臨床工作仍是先確認是否有結構性疾病、全身性高輸出狀態或其他造成血流亂流的原因。

五、第一次聽到心雜音，實際上應該怎麼走下一步？

2015 年針對犬貓「偶然發現心雜音」的專家綜述整理了決策流程；2020 年美國獸醫內科醫學院（American College of Veterinary Internal Medicine, ACVIM）貓心肌病共識也強調，發現心雜音後應依個體風險進一步評估。1,11以下將兩者與近年的 NT-proBNP 資料整理成較適合家長理解的流程：

步驟 1先確認是否有急症警訊。 若有呼吸困難、張口呼吸、突然後腳無力／疼痛冰冷、昏厥或循環不穩，不應先等一般篩檢，而應立即就醫。
步驟 2把心雜音描述完整。 記錄強度、出現時相、最響位置、是否隨心跳／緊張程度改變，並同時注意奔馬律、心律不整、脈搏品質與呼吸狀態。
步驟 3找可逆或全身性原因。 常見基本檢查包括完整血球計數或血容比（排除貧血）、血液生化與腎功能、血壓；中高齡貓通常也應評估總甲狀腺素（T4）。1,11
步驟 4若暫時無法直接做到心臟超音波，可用 NT-proBNP 幫忙調整轉診優先順序。 尤其已經有心雜音的無症狀貓，陽性結果會提高存在心臟病的可能性。12–14 2026 年一項專門針對 202 隻「有心雜音但尚無心臟症狀」貓的研究顯示，把 NT-proBNP ≥109 pmol/L、體態評分 ≥6/9、心雜音 ≥III/VI 與雄性四項資訊合併判讀，比只看 NT-proBNP 更能辨識較可能有心臟病的貓。18
步驟 5心臟超音波仍是確認結構與血流來源的關鍵檢查。 它能分辨心肌肥厚、心房大小、瓣膜與先天結構、左／右心室流出道動態阻塞等；血液檢查不能取代它。1,11 另外，2026 年研究也提醒，不同心臟超音波切面量到的左心室壁厚並不能直接互換；對接近肥厚型心肌病判定臨界值的個案，標準化量測方式與整體影像判讀很重要。19

六、在還沒到心臟專科前，NT-proBNP 有多有幫助？

N 端腦型利鈉胜肽前驅物（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide, NT-proBNP）是心肌受到壁張力／負荷時釋出的生物標記之一。它最適合被理解為「增加或降低心臟病懷疑程度的證據」，而不是一張可以單獨確診或排除心肌病的驗血單。12–14

在轉診型研究中，NT-proBNP 對無症狀心肌病的判別可以有不錯表現；例如 2011 年多中心研究中，以 >46 pmol/L 為界的敏感度約 85.8%、特異度 91.2%，而較高的 >99 pmol/L 門檻特異度可達 100%，但敏感度下降至 70.8%。12這也說明了不同門檻是在「少漏掉」與「少誤判」之間取捨。

更貼近一般門診的台灣研究非常值得參考：2021 年在 21 間一般動物醫院收案 217 隻外觀看似健康貓，點即時 NT-proBNP 檢測區分心臟超音波正常／異常的整體敏感度只有 43%，但特異度 96%；若只看「一般門診已經聽到心雜音」的貓，敏感度提高到 71%、特異度 92%。14

2026 年 Carter 等人的研究更直接針對 202 隻有心雜音、但沒有心臟症狀的貓。123/202（60.9%）最後被判定有心臟疾病，其中肥厚型心肌病最常見。NT-proBNP ≥109 pmol/L、體態評分 ≥6/9、心雜音 ≥III/VI 與雄性都各自和較高的心臟疾病可能性相關；四項合併模型的曲線下面積（area under the curve, AUC）為 0.81，敏感度 86.5%、特異度 61.0%，而 NT-proBNP 單獨使用的 AUC 為 0.73。18

要注意，這項研究排除了明顯高血壓、甲狀腺機能亢進與嚴重貧血，而且收案的是已被轉介做心臟評估的有心雜音貓。因此，60.9% 不能直接當成一般門診所有有心雜音貓的盛行率；在一般門診仍應先把這些全身性原因與轉診前機率一起評估。18

七、NT-proBNP 升高，就一定是原發性心臟病嗎？

不是。NT-proBNP 反映的是心肌壁張力與循環負荷，而不是某個特定疾病的專屬標記。尤其在中高齡貓，若數值升高，必須同時看血壓、甲狀腺與腎臟狀態，才能避免把「心臟受到其他疾病影響」誤當成原發性心肌病。

  1. 甲狀腺機能亢進：研究顯示，甲亢貓的 NT-proBNP 可顯著高於健康貓，而且與原發性肥厚型心肌病的數值可能重疊；治療甲亢後，NT-proBNP 與心室壁厚度可一起下降。15
  2. 系統性高血壓：高血壓會增加心臟後負荷，也可能伴隨心肌肥厚。慢性腎臟病研究中，高血壓合併腎病的貓 NT-proBNP 較高。16
  3. 慢性腎臟病：不能簡化成「只要腎病，NT-proBNP 一定假性升高」。2009 年研究顯示，輕至中度、血壓正常的慢性腎臟病貓未出現明顯升高；但嚴重腎病與高血壓族群可較高。16因此腎功能、血壓與容量狀態都要一起解讀。

換句話說，NT-proBNP 異常是「需要把心臟查清楚」的理由，不是單靠一個數值宣布心肌病。

八、什麼情況我會更傾向直接安排心臟超音波？

  1. 心雜音持續存在，尤其反覆多次都能聽到。
  2. 雜音強度較大（例如 III/VI 以上）或合併奔馬律、心律不整。
  3. 年齡較大、雄性、特定高風險品種，或家族中有心肌病史。
  4. NT-proBNP 陽性或明顯升高。
  5. 胸腔影像、心電圖或其他檢查出現疑似心臟異常。
  6. 曾有呼吸異常、昏厥、活動耐受下降，或疑似動脈血栓栓塞症狀。
  7. 需要麻醉、重大手術或其他治療，而確認心臟狀態會改變風險評估與處置。

ACVIM 共識將心臟超音波視為判定貓心肌病表型與分期的核心工具；中高齡貓若有心雜音，也應同步考慮血壓與甲狀腺狀態。11

九、常見迷思

迷思 1：「只有很大聲的雜音才可能是心臟病。」

不一定。雜音強度可提供線索，但不能單獨代表疾病嚴重度；有些明顯心肌病沒有雜音，有些很清楚的雜音則可能是動態或功能性血流造成。3,6

迷思 2：「NT-proBNP 正常，就不用做心臟超音波。」

不一定。一般門診研究中，無症狀貓的 NT-proBNP 整體敏感度偏低；即使限於有心雜音的貓，仍可能漏掉部分心臟超音波異常。14若臨床風險仍高、雜音持續或有其他異常，仍應安排心臟超音波。

迷思 3：「醫師說是 stress murmur，就一定沒事。」

緊張、心跳加快與動態流出道阻塞確實可能讓雜音更明顯，但「可能是功能性」應該是完成整體風險評估後的判斷，而不是跳過心臟病與全身性原因的理由。1,7–10

迷思 4：「腎臟病會讓 NT-proBNP 高，所以驗了也沒用。」

也不正確。腎臟病、血壓與疾病嚴重程度會影響解讀，但並不代表檢查失去價值。重點是不要把單一數字脫離血壓、腎功能、甲狀腺與心臟超音波單獨解釋。16

十、家長可以記住的重點

  1. 心雜音是聲音，不是診斷。
  2. 有雜音不一定有心肌病；沒有雜音也不能排除心肌病。
  3. 除了心臟本身，也要想貧血、發燒、甲狀腺機能亢進、血壓與腎臟疾病。
  4. 若尚未能立即接受心臟超音波，NT-proBNP 對「已經有心雜音」的貓可協助安排轉診優先順序；若再和性別、體態與雜音強度一起判讀會更有幫助，但陰性仍不能當作免做超音波的保證。18
  5. 心臟超音波仍是判定心肌厚度、心房大小、動態流出道阻塞、瓣膜與先天結構異常的重要檢查。