心臟與腎臟並不是兩個各自工作的器官。心臟負責提供足夠的血流與灌流壓力，腎臟則調節水分、鈉、電解質與血壓；當其中一端失去平衡，另一端常會被牽動。

在人醫常使用「心腎症候群（cardiorenal syndrome, CRS）」描述這種雙向關係；但犬貓獸醫共識更傾向使用「心血管—腎臟疾病（cardiovascular–renal disorders, CvRD）」，因為實際問題不只涉及心臟，也可能包含血管、血壓、藥物、毒物或其他全身性疾病。1

什麼是 CvRD？為什麼不只叫「心腎症候群」？

2015 年犬貓獸醫共識將 CvRD 定義為：疾病、毒物或藥物造成腎臟與／或心血管系統的結構或功能異常，進一步破壞兩者原本正常的交互作用，並持續對其中一個或兩個系統造成不利影響。1

獸醫共識依「主要從哪一端開始」分成三大類：

  • CvRD_H：以心臟或血管疾病為主，之後影響腎臟，例如鬱血性心臟衰竭伴隨腎功能惡化。
  • CvRD_K：以腎臟疾病為主，之後影響心臟或血管，例如慢性腎臟病合併高血壓與心血管負荷增加。
  • CvRD_O：其他疾病、毒物或治療同時影響心血管與腎臟，例如嚴重全身性疾病、某些藥物或中毒。

每一類又可依病況區分為相對穩定（stable）或不穩定（unstable）。這個分類的重點不是替病患貼標籤，而是提醒醫療團隊：現在最需要處理的失衡來自哪一端？另一端可能承受什麼代價？1

CRS Type 1–5 可以直接套用在犬貓嗎？

人醫常將 CRS 分成五型：Type 1 為急性心臟惡化後出現急性腎損傷；Type 2 為慢性心臟疾病伴隨慢性腎功能惡化；Type 3 為急性腎損傷引發急性心血管問題；Type 4 為慢性腎臟病影響心血管系統；Type 5 則是全身性疾病同時傷害兩者。這個架構有助於理解方向，但目前並不是經犬貓臨床研究驗證的正式分期標準。1

因此，在犬貓臨床上較安全的做法，是把 CRS 當成「理解心腎互動的概念」，而把 CvRD 當作更貼近獸醫實務的描述方式；診斷與治療仍需回到病患當下的症狀、血壓、體液狀態、影像與連續檢驗趨勢。1,6

心臟疾病為什麼會讓腎指數變差？

當心輸出量不足、血壓下降或有效循環血量減少時，腎臟可能獲得較少灌流。身體會啟動交感神經與腎素—血管張力素—醛固酮系統（RAAS）等代償機制，以維持血壓與循環，但長期可能造成水鈉滯留、血管收縮與更複雜的心腎負荷。1,7

另一方面，腎臟問題不一定只來自「血流不夠」。在鬱血性心臟衰竭時，靜脈壓與組織鬱血也可能影響腎臟，使腎臟內部壓力上升、濾過功能改變。因此，單純把血清肌酸酐上升理解成「腎臟缺水」往往過度簡化。1,6

治療本身也會改變腎指數。利尿劑可以解除肺水腫、胸水或腹水，卻也可能降低循環血容量；ACE 抑制劑、血管擴張藥與其他心臟藥物則可能改變血壓或腎小球灌流。這些變化有時代表需要調整治療，但不等於每一次肌酸酐上升都代表不可逆的腎臟傷害。1,2,4,5

腎臟疾病又怎麼影響心臟與血管？

慢性腎臟病可能伴隨高血壓、水分與鈉平衡異常、酸鹼與電解質變化，以及神經荷爾蒙系統活化。這些改變可能增加心臟後負荷、影響心律與心肌功能，也可能讓原有心臟病更難控制。1,3,6

血壓尤其重要。IRIS 建議以可靠且持續的收縮壓判讀高血壓；若有標的器官傷害，或多次可靠量測持續高於 160 mmHg，通常應考慮治療。治療目標需個別化，但整體方向是把未來標的器官傷害風險降至最低，常以收縮壓低於 150 mmHg 作為理想方向之一。3

腎臟病患若需要靜脈或皮下補液，也必須同時評估心臟是否能承受增加的容量。2024 AAHA 輸液指南強調，液體本身應像藥物一樣個別化處方；對有心臟病、腎臟病或兩者並存的病患，過多與過少都可能造成傷害。2

腎指數升高，是不是代表「利尿劑把腎臟弄壞了」？

不一定。最重要的是看「上升多少、出現在什麼時候、同時呼吸與鬱血是否改善、血壓是否過低、尿量是否改變，以及後續是否可逆」。單一次肌酸酐上升，不能單獨回答這些問題。1,4,5

一項 2022 年回溯性研究納入 79 隻因左心鬱血性心臟衰竭接受注射型 furosemide 的狗；38／79（48%）出現研究定義的腎損傷，也就是血清肌酸酐增加至少 0.3 mg/dL。多數屬較輕微等級，腎損傷在此研究中並未與較差的長期存活相關；13 隻較高等級腎損傷的狗中，9 隻氮血症後續可逆，6 隻在腎損傷後仍存活超過一年。4

一項 2025 年回溯性研究則納入 116 隻接受鬱血性心臟衰竭治療的貓。初次診斷心衰竭時已有 44% 出現氮血症，整個追蹤期間 66% 出現研究定義的腎損傷；較高 furosemide 劑量在部分時間點與肌酸酐上升相關，但肌酸酐或腎損傷本身在此研究中並未與長期存活相關。5

這些研究不能被解讀成「腎指數升高沒關係」或「利尿劑不會傷腎」。它們主要是回溯性研究，且每位病患的心臟病、腎臟病、血壓、藥物與病程都不同；真正重要的是把檢驗變化放回整體臨床狀況判讀。4,5

獸醫師會怎麼判斷目前是哪一端出了問題？

目前沒有一個單獨的「心腎症候群檢驗」可以確診 CvRD。2015 年共識也指出，犬貓缺乏 CvRD 專一性的生物標記，因此通常需要把下列資訊合在一起判讀。1

  • 理學檢查：呼吸型態、心率與心律、脈搏、黏膜與灌流、脫水或水腫、體重與肌肉狀況。
  • 腎臟與電解質：尿素氮（BUN）、肌酸酐、SDMA、鈉、鉀、氯、磷與酸鹼狀態，並重視連續趨勢。
  • 尿液：尿比重、尿蛋白／肌酸酐比（UPC）、尿量，以及是否有泌尿道感染或其他異常。
  • 血壓：辨認高血壓、低血壓與治療後變化。
  • 心臟與胸腔評估：胸腔影像、心臟超音波、心電圖；必要時搭配 NT-proBNP 或心肌肌鈣蛋白等生物標記。
  • 體液平衡：近期輸液量、飲水量、尿量、利尿劑劑量、體重變化，以及是否有肺水腫、胸水、腹水或周邊水腫。

例如 NT-proBNP 可能因心臟壁張力增加而升高，但腎功能下降也可能影響其濃度；相反地，肌酸酐也會受到肌肉量、體液狀態與近期治療影響。因此，任何單一數字都不應脫離病患整體狀況解讀。1,6

治療 CvRD 的核心不是二選一，而是持續微調

當兩個器官的需求衝突時，優先順序通常是先處理「正在造成症狀或危及生命的失代償」。例如肺水腫造成呼吸困難時，需要先解除鬱血；嚴重低血壓、休克或急性腎損傷造成循環與尿量問題時，則必須重新評估利尿、血管作用藥物與液體策略。1,2,6

2015 年 CvRD 共識建議，利尿劑、RAAS 抑制藥物、正性肌力藥物與液體治療應採逐步調整，並搭配腎功能、體重、水合狀態、電解質與血壓監測；共識提出在開始或調整相關治療後約 3–5 天重新評估，作為臨床實務參考。1 實際回診時間仍應依病患穩定度、住院與否及藥物變化個別決定。

補液也不是「看到腎指數上升就補」。2024 AAHA 指南強調，液體治療需依缺水程度、灌流、持續流失、心臟承受度與治療反應調整；已有鬱血或高風險心臟病的病患，更需要小心避免液體過負荷。2

飲食同樣需要個別化。若已確診慢性腎臟病，可依 IRIS 分期處理磷、熱量、蛋白質與其他需求；若同時有心臟病，鈉、水分、適口性、食慾、體重與肌肉流失也必須一起考量。不能只因為同時有心臟與腎臟問題，就一律採用極低鈉、極低蛋白或任意限制飲水的方式。3

家長在家可以觀察什麼？

居家紀錄可以讓醫療團隊更早發現「趨勢」而不是等到失代償才處理。建議依個別病況追蹤：

  • 睡眠或安靜休息時呼吸頻率，以及是否比平常更費力、出現張口呼吸或無法舒服躺下。
  • 食慾、精神、活動力，以及是否容易疲倦或出現昏厥。
  • 飲水量與尿量是否明顯改變，是否頻繁排尿、少尿或幾乎沒有尿。
  • 固定條件下的體重變化；短時間快速上升可能代表液體滯留，快速下降也可能是脫水或攝食不足。
  • 咳嗽、呼吸急促、腹圍增大、四肢或皮下水腫等可能與鬱血相關的變化。
  • 嘔吐、腹瀉、拒食或明顯噁心，因為這些狀況可能快速改變水分與電解質平衡。

哪些情況需要立即就醫？

  • 明顯呼吸困難、張口呼吸、舌頭或黏膜發紫／灰白、呼吸非常費力，或無法安靜休息。
  • 昏厥、倒下、意識異常、極度虛弱、四肢冰冷，或疑似循環灌流不足。
  • 尿量突然大幅減少或幾乎無尿，並伴隨嘔吐、精神快速惡化或明顯不適。
  • 持續嘔吐、完全拒食，且同時出現脫水、虛弱或無法正常服藥。
  • 呼吸、體重、尿量或精神狀態在短時間內出現明顯且持續的異常變化。

常見迷思

「肌酸酐升高，就是永久腎損傷？」

不一定。肌酸酐會受到腎絲球過濾、體液狀態、肌肉量、血壓與近期治療影響；部分鬱血性心臟衰竭治療後的腎指數惡化可能是暫時且可逆的，但仍需要追蹤以辨認真正的急性腎損傷或既有慢性腎臟病。4,5

「有腎臟病，就應該每天固定皮下輸液？」

不一定。是否需要補液、補多少、用哪一種方式，必須看病患的脫水程度、進食飲水、尿量、電解質與心臟承受度。對曾有鬱血性心臟衰竭的病患，固定補液可能增加液體過負荷風險。2,6

「腎指數變差，就應該把利尿劑停掉？」

不能只看單一腎指數決定。若病患仍有肺水腫、胸水或其他鬱血，突然停藥可能讓呼吸問題迅速復發；醫療團隊通常會綜合評估鬱血程度、血壓、尿量、電解質與腎功能，再決定是否調整劑量或其他藥物。1,4,5

「NT-proBNP 很高，就代表今天一定在心衰竭？」

不是。NT-proBNP 可協助評估心臟負荷，但不是單獨的心衰竭確診工具；腎功能、年齡、心臟疾病型態與其他臨床因素都可能影響判讀。是否正在鬱血性心臟衰竭，仍需結合症狀與影像檢查。1,6

追蹤的重點：建立「個體基準」

對同時有心臟與腎臟問題的犬貓，一組「最適合這個病患」的穩定基準值，常比追求所有數字落在一般參考區間更實用。醫療團隊會關注肌酸酐、SDMA、尿素氮、電解質、血壓、尿液、體重、呼吸與心臟影像在時間上的變化，以及這些變化是否伴隨症狀。1,3,6

如果某項藥物調整後呼吸明顯改善、體重與血壓穩定，只出現輕微且可接受的腎指數變化，臨床決策可能與「腎指數稍升但鬱血已解除」的情境不同；反之，持續上升的腎指數伴隨低血壓、少尿、食慾惡化或脫水，就需要更積極重新評估。這也是 CvRD 必須靠連續追蹤、而不是靠單次抽血做結論的原因。1,4–6

結語

CvRD／CRS 的難點，在於心臟與腎臟有時需要方向相反的治療：一端需要移除多餘液體，另一端卻需要維持足夠灌流；一端需要降低血壓與神經荷爾蒙負荷，另一端又可能對血壓下降敏感。

因此，最安全的策略不是「保心」或「保腎」二選一，而是辨認目前真正造成症狀的失衡、使用最小但足夠的治療強度，並以呼吸、體重、血壓、尿量、電解質與腎功能的連續趨勢持續微調。若出現呼吸窘迫、昏厥、循環不良或尿量急遽下降，應立即就醫。