健康的犬貓需要足夠的紅血球把氧氣送到全身；但紅血球過多時，血液黏稠度會上升，反而可能讓微循環變差，造成神經、眼睛、腎臟與其他器官灌流異常。另一方面，有些動物抽血時紅血球看起來很高，卻不代表體內真的製造了過多紅血球。

因此，面對「紅血球很高」時，真正重要的不是只看一次血容比，而是依序回答三個問題：這是真正的紅血球總量增加嗎？如果是真的，是身體為了缺氧而代償，還是腎臟／腫瘤不適當分泌紅血球生成素？如果以上都不是，才考慮原發性紅血球增多症。

紅血球增多症要先確認、分類並找原因；血容比偏高不等於需要放血。

1｜什麼是紅血球增多症？為什麼會有症狀？

本文優先使用「紅血球增多症（erythrocytosis）」這個名稱。傳統常寫成「多血症（polycythemia）」，但在犬貓臨床上，問題通常是紅血球量增加，不一定代表白血球與血小板也一起增加，因此 erythrocytosis 更精確。

常見的血液數值包括血容比（hematocrit, Hct）與壓積紅血球比（packed cell volume, PCV）。兩者都用來估計血液中紅血球所占比例。數值越高，通常代表血液越濃，但血液黏稠度、組織氧氣供應與臨床症狀並不是只由單一數字決定。

當血液過度黏稠時，可能出現精神改變、虛弱、步態不穩、顫抖、癲癇、視力異常、暈厥或接近昏厥、運動耐受下降，也可能增加血栓與器官灌流不良的風險。貓的原發性紅血球增多症病例系列中，神經症狀尤其常見。1

2｜第一步：是真的「紅血球總量增加」嗎？

2.1 脫水：紅血球沒有變多，是血漿變少

嘔吐、下痢、水分攝取不足、過度利尿或其他體液流失，都可能讓血漿容積下降，使 Hct／PCV 看起來升高。這稱為相對性紅血球增多症。這類患者常同時有總蛋白或白蛋白升高、黏膜乾燥、皮膚彈性下降或其他脫水證據，但不能只靠其中一項判定。

2.2 高度緊迫、興奮或掙扎：脾臟可以在幾分鐘內把紅血球「擠」進循環

恐懼、焦慮與壓力（fear, anxiety and stress, FAS）會啟動交感神經與兒茶酚胺反應。脾臟本身是重要的紅血球儲存庫；在腎上腺素作用下，脾臟可以快速收縮，把原本儲存在脾臟內的紅血球送入循環。貓的實驗研究顯示，腎上腺素可在數分鐘內造成明顯脾臟收縮。2 犬在運動與交感神經活化時也會出現類似現象。3

這不是新的紅血球被製造出來。它是現有紅血球的重新分布，所以可能來得很快、也可能在安定後逐漸下降。對一隻 FAS 很高、正在掙扎或剛劇烈活動的犬貓，第一次抽到偏高的 Hct／PCV，應把這個因素納入解讀。

時間尺度很重要：高 FAS → 兒茶酚胺 → 脾臟收縮，可在「幾分鐘」內改變循環中的紅血球比例；真正由缺氧 → 紅血球生成素 → 骨髓增加紅血球生成，則需要更長的生理反應時間。

3｜真正的絕對性紅血球增多症：主要分成三大方向

類型核心機轉常見方向
繼發性、適當的代償身體真的缺氧，腎臟提高紅血球生成素，增加紅血球以改善氧氣運送右至左分流的先天性心臟病、嚴重慢性低血氧、部分肺部疾病
繼發性、不適當的紅血球生成素刺激沒有足以解釋的全身低血氧，但腎臟局部缺氧、腎臟病灶或腫瘤使紅血球生成素不適當升高腎臟腫瘤、腎臟局部病變；少數異位分泌紅血球生成素的腫瘤
原發性紅血球增多症骨髓紅血球系統自主性增加，不依賴正常紅血球生成素回饋少見；通常在相對性與所有可辨識的繼發性原因被排除後才考慮

4｜紅血球生成素：腎臟如何感受到缺氧？

紅血球生成素（erythropoietin, EPO）是一種糖蛋白荷爾蒙。成年哺乳動物的主要來源是腎臟皮質與外髓質附近的腎小管周圍間質細胞；當腎臟的氧氣感知系統偵測到氧氣供應不足時，會增加 EPO 基因表現與分泌，進一步刺激骨髓紅血球前驅細胞存活、分化與生成。4

所以「低血氧 → EPO 增加 → 骨髓增加紅血球」本來是保護身體的代償反應。問題在於，當紅血球增加到血液過度黏稠，原本的代償可能開始帶來新的循環風險。

4.1 犬貓的 EPO 檢驗，為什麼不能只看實驗室給的人類參考區間？

犬貓臨床上的 EPO 檢測常使用能與犬貓 EPO 交叉反應的人醫免疫分析平台，而不是每間實驗室都有完整建立的犬／貓專用檢驗方法。經典犬貓研究確實可以測到 EPO，但正常、原發性與繼發性紅血球增多症之間有明顯數值重疊，因此 EPO 不能單獨用來確診原發性疾病，也不能因為落在人醫參考範圍就排除繼發性疾病。5

臨床上，EPO「明顯不適當地偏高」在正確情境下可以支持繼發性紅血球生成素刺激；反過來，正常或偏低值只能增加原發性疾病的懷疑，仍需先排除缺氧、心肺疾病與腎臟／腫瘤病灶。

4.2 EPO 有沒有早晚節律？犬貓目前不能直接套用人類資料

人醫研究顯示血中 EPO 可能具有日夜變化，但不同研究對高峰時段並不完全一致；有研究發現下午較高，也有 24 小時序列研究未在健康受試者證實固定日夜變化。6,7 目前犬與貓缺乏足夠的 24 小時連續採樣研究，無法建立可直接套用的 EPO 晝夜節律。

5｜缺氧造成的繼發性紅血球增多症

5.1 慢性肺部疾病與其他低血氧狀態

理論上，任何長期造成組織缺氧的疾病都可能刺激 EPO。不過犬的研究提醒我們：慢性低血氧肺病雖然可以讓紅血球指標增加，真正形成非常嚴重紅血球增多症並不常見。在 47 隻慢性低血氧肺病犬中，僅少數 Hct 超過參考範圍，而且沒有犬隻達到 Hct ≥65%。8

因此，若犬隻出現非常明顯的紅血球增多症，不應看到肺病就停止調查；仍要確認低血氧程度、心臟結構與腹腔／腎臟病灶。

5.2 為什麼右至左分流特別容易造成紅血球增多？

正常情況下，缺氧的靜脈血要先經過肺部獲得氧氣，再進入左心與全身。若存在右至左分流，部分缺氧血液會繞過肺部氣體交換，直接進入體循環，形成持續性低血氧。這會強烈啟動腎臟的 EPO 代償。

右至左分流不等於單一疾病，而是一種血流方向。常見或重要的先天性組合包括：

  1. 嚴重肺動脈瓣狹窄（pulmonic stenosis, PS）合併卵圓孔未閉（patent foramen ovale, PFO）或其他心房層級開口：右心壓力極高時，血液可能跨過心房中膈由右流向左。犬的研究中，嚴重 PS 病例可偵測到 PFO 相關右至左分流。9
  2. 反向開放性動脈導管：開放性動脈導管（patent ductus arteriosus, PDA）若因肺血管阻力／肺高壓上升而形成持續或雙向的右至左血流，缺氧血會進入降主動脈。臨床上可能出現後肢較明顯的發紺、運動耐受下降、後肢無力或突然倒下；犬貓病例的臨床表現與預後差異很大。10
  3. 法洛氏四重症（tetralogy of Fallot, TOF）：典型結構包含右心室流出道阻塞／PS、心室中膈缺損（ventricular septal defect, VSD）、主動脈騎跨與右心室肥厚。右心室出口阻力很高時，血液可經 VSD 流向主動脈；犬貓病例常見發紺與嚴重臨床症狀。11
  4. 心室中膈缺損合併嚴重肺高壓：原本左至右的分流可能隨肺血管疾病進展而轉為雙向或右至左，也就是艾森曼格生理。犬已有長期追蹤病例出現明顯紅血球增多症與血液過度黏稠。12
  5. 肺動脈瓣狹窄合併心室中膈缺損，或其他複合型先天性心臟病：只要右心壓力足以高過左心，而且存在可跨越的心房、心室或大血管通道，就可能形成右至左或雙向分流。是否真的發生，必須靠心臟超音波、彩色都卜勒、氣泡試驗、血氧／血氣與必要時電腦斷層或心導管確認。

重要：右至左分流造成的紅血球增多症是低血氧的「代償」。治療不能只追求把 Hct 壓回一般健康動物的正常值，否則可能犧牲原本有限的氧氣攜帶能力。

6｜沒有全身低血氧，EPO 還是可能不適當升高

腎臟是 EPO 的主要來源，因此腹腔超音波對這類患者非常重要。腎臟腫瘤、腎臟局部缺血／壓迫、部分囊腫或腎盂擴張等病變，可能使腎臟產生「局部缺氧訊號」，或由腫瘤細胞直接／間接增加 EPO。

獸醫文獻已有犬隻腎臟肉瘤合併嚴重紅血球增多症的病例，腎臟切除後 EPO 與 Hct 明顯下降；13 近年也有腎間質細胞腫瘤伴隨 EPO 上升，切除病腎後恢復的病例。14

其他異位分泌 EPO 的腫瘤在犬貓有零星病例報告，但病例數很少，因此不能把某一種非腎臟腫瘤列為「常見原因」。臨床上應依影像、病理與 EPO 變化綜合判斷。

7｜原發性紅血球增多症：是排除性診斷

原發性紅血球增多症代表骨髓紅血球生成呈現自主性增加，不再依賴正常的缺氧—EPO 回饋。犬貓都屬少見疾病。貓的多中心病例系列顯示，診斷主要建立在持續且明顯的紅血球增多症，加上充分排除脫水、低血氧、心肺疾病與可能的 EPO 刺激來源。1

骨髓檢查可以在特定個案協助排除其他骨髓疾病，但看到紅血球系增生並不能單獨證明「原發性」，因為繼發性紅血球增多症的骨髓同樣會被刺激。犬的病例報告顯示治療性放血與 hydroxyurea 可作為長期管理的一部分，但目前犬貓都缺乏大型前瞻性治療試驗。15

8｜獸醫師通常怎麼一步一步區別診斷？

  1. 確認數值是真的且持續存在：回顧 Hct／PCV、紅血球數量、血紅素、總蛋白／白蛋白、過去檢驗趨勢與採血時 FAS。
  2. 先排除相對性原因：評估脫水、體液流失、利尿劑使用、近期劇烈活動、興奮與脾臟收縮。
  3. 評估氧氣：脈搏血氧可作篩檢，但疑似右至左分流或精確評估時，動脈血氣與動脈血氧分壓（partial pressure of arterial oxygen, PaO₂）更有價值。
  4. 找心肺原因：胸腔 X 光、心臟超音波與彩色都卜勒；必要時進行攪拌生理食鹽水氣泡試驗、比較前後肢血氧／血氣，或進一步安排心臟電腦斷層血管攝影（computed tomography angiography, CTA）／心導管評估。
  5. 找腎臟與腫瘤原因：腹腔超音波是基本工具之一，特別注意雙側腎臟、腎血流、腎盂與腹腔腫塊；依個案追加尿檢、血壓、電腦斷層與病理採樣。
  6. 測 EPO 時要知道檢驗方法的限制：結果必須和氧合狀況與影像一起解讀，不套用單一人醫參考區間直接下診斷。
  7. 全部繼發性原因都沒有足夠證據後：才把原發性／特發性紅血球增多症放到最前面。

一個容易被忽略的檢驗陷阱：血糖機可能被高 Hct 影響

極高 Hct 會干擾部分即時床邊血糖機。已有右至左心臟分流合併繼發性紅血球增多症的犬隻病例，攜帶式血糖機顯示「低血糖」，但實驗室分析並不支持真正低血糖。16 若臨床症狀與血糖機結果不吻合，應使用適合的方法確認，而不是只靠單一即時檢測。

9｜何時需要治療性放血？不是「一高就放」

治療性放血（therapeutic phlebotomy）的目的，是在短時間內減少循環中的紅血球量與血液黏稠度。它最適合需要快速降低血液過度黏稠風險或緩解症狀的患者，例如明顯神經症狀、嚴重虛弱、視覺異常、循環灌流問題，或 Hct／PCV 極高且臨床判斷認為風險正在增加。

9.1 實際怎麼放？

放血是醫療處置，通常需要建立可靠的靜脈通路、監測循環狀態，部分犬貓還需要鎮靜。放血量會依體重、目前 PCV、希望達到的範圍、症狀、心臟病與水合狀態計算，而不是使用所有動物固定相同的 mL/kg。

貓原發性紅血球增多症的 18 隻多中心病例中，初次放血中位數約 12.5 mL/kg；有一半左右的住院患者需要第二次放血，急性期當時的治療目標通常為 PCV <50–55%。這是回溯性病例系列的實際經驗，不是所有犬貓都必須照同一數字執行。1

移除血液時常需同步評估是否補充等量或接近等量的等張晶體液，以維持循環容量；但有嚴重心臟病、右心衰竭或容易液體負荷過多的患者，補液策略必須更加保守、個別化。

9.2 右至左分流患者：目標不是「正常 Hct」

在發紺型先天性心臟病中，紅血球增加是為了補償低血氧。若只因數字偏高就把 Hct 大幅壓低，血液雖變稀，總體氧氣攜帶能力卻可能下降。因此這類患者通常是出現血液過度黏稠相關症狀時才考慮放血，並以症狀改善與個別氧合狀況決定目標，而不是一律追求正常範圍。

9.3 重複放血有哪些代價？

  1. 需要反覆鎮靜／保定與靜脈穿刺。
  2. 長期反覆採血可能造成頸靜脈纖維化／硬化、血栓或之後更難取得血液；貓病例系列已有長期重複放血後靜脈硬化的描述。1
  3. 可能逐步消耗鐵儲存，造成缺鐵、紅血球變小與造血品質改變。
  4. 若同時移除過多血漿蛋白，可能造成蛋白下降。
  5. 對高 FAS 動物，反覆侵入性處置本身也是重要的生活品質負擔。

因此，若需要越來越頻繁的治療性放血，醫療團隊會評估能否治療根本原因，或加入長期細胞減量藥物。

10｜hydroxyurea：什麼時候會考慮長期使用？

hydroxyurea 是一種細胞減量藥物，會抑制核糖核苷酸還原酶（ribonucleotide reductase），降低去氧核糖核酸（deoxyribonucleic acid, DNA）的合成與細胞增殖。獸醫臨床會在部分原發性紅血球增多症，或無法修正根本病因、且反覆放血負擔過大的繼發性紅血球增多症中考慮使用。

它不是「把血稀釋」的藥，而是降低骨髓後續生成紅血球的能力；因此作用不像治療性放血那麼快，通常需要靠連續 CBC／PCV 逐步調整。

10.1 文獻中的劑量差異很大，不能把單一研究當成處方

文獻情境報告中的用法重點
4 隻反向開放性動脈導管犬40–50 mg/kg，口服，每 48 小時一次追蹤 6–22 個月，臨床症狀改善；部分犬出現輕微白血球或血小板下降，減量／延長頻率後恢復。17
犬原發性紅血球增多症單一病例長期維持 15 mg/kg，口服，每 48 小時一次屬病例報告，不能視為所有犬的標準劑量。15
18 隻貓的多中心病例系列穩定劑量中位數約 22 mg/kg，口服，每 48 小時一次；實際範圍很廣所有接受 hydroxyurea 的貓最終可停止重複放血，但副作用並不少見。1

10.2 hydroxyurea 最需要注意哪些副作用？

  1. 骨髓抑制：白血球／嗜中性球下降、血小板下降，也可能造成貧血。這也是為什麼不能只追蹤 Hct。
  2. 氧化性紅血球傷害：貓病例可出現海因茲小體（Heinz bodies）。
  3. 變性血紅素血症（methemoglobinemia）：血紅素被氧化後無法正常攜氧，可出現呼吸急促、呼吸困難、黏膜灰藍／褐色或發紺。貓病例系列曾報告此併發症；近期也有犬在治療劑量 hydroxyurea 後反覆發生變性血紅素血症的病例。1,18
  4. 腸胃不適：食慾下降、嘔吐、下痢等可能發生。
  5. 其他長期風險：犬貓大型長期安全性資料仍有限，因此任何不尋常症狀都應回報。

10.3 長期追蹤怎麼安排？

目前沒有一套經大型犬貓前瞻性試驗驗證、所有病患通用的 hydroxyurea 監測時程。以下屬於臨床實務上的安全監測框架，實際頻率會依病況調整：

  1. 開始前：CBC 含白血球分類與血小板、PCV/Hct、血抹片；建立腎功能、肝臟指標與臨床症狀基準。
  2. 開始或大幅調整劑量後：通常需要較密集 CBC／PCV 複查，例如約 1–2 週內確認趨勢，再依變化調整。
  3. 進入穩定期後：可依個案延長間隔，但仍需定期完整 CBC，而不是只驗 PCV。
  4. 有反覆治療性放血的患者：若出現平均紅血球容積（mean corpuscular volume, MCV）下降、低色素、疲倦或難以控制的數值，應評估缺鐵；可依檢驗能力加入網狀紅血球血紅素、鐵蛋白（ferritin）與完整鐵代謝檢查。
  5. 若出現不成比例的發紺、氧氣治療反應異常，或脈搏血氧監測與臨床表現不符：應考慮共氧測定（co-oximetry）／變性血紅素測定。

hydroxyurea 屬細胞毒性藥物。膠囊不應任意打開、磨粉或分裝；照護者應依醫院的化療藥物安全指示處理，接觸藥物後洗手，孕婦或可能懷孕者原則上避免直接處理。

11｜居家追蹤：家長真正需要觀察什麼？

  1. 精神與反應：是否變得呆滯、迷糊、躁動或反應變慢。
  2. 步態與神經：是否搖晃、無力、顫抖、抽搐或突然跌倒。
  3. 活動耐受：是否比平常更容易喘、停下來、後肢無力。
  4. 黏膜顏色：是否異常深紅、灰藍、紫色或褐色；右至左分流的開放性動脈導管有時前後肢顏色／血氧表現不同。
  5. 呼吸：是否突然比平常費力，尤其使用 hydroxyurea 時要留意變性血紅素血症。
  6. 食慾與腸胃：長期藥物期間是否持續食慾下降、嘔吐或下痢。
  7. 每次回診盡量記錄採血時的 FAS、水合狀態與採血時間，讓前後數據更好比較。

12｜常見迷思

「PCV 很高，就應該放到正常。」

不一定。原發性紅血球增多症造成的血液過度黏稠，與右至左分流造成的代償性紅血球增多症，治療目標不同。右至左分流患者如果過度降低 Hct，可能犧牲氧氣運送能力。

「EPO 在正常範圍，就能確診原發性紅血球增多症。」

不能。犬貓資料顯示原發性、繼發性紅血球增多症與正常動物之間存在 EPO 數值重疊。5 EPO 只是整套鑑別診斷中的一塊拼圖。

「很緊張的貓抽到 Hct 高，一定是骨髓疾病。」

不一定。高 FAS 可藉由兒茶酚胺造成快速脾臟收縮與紅血球重新分布。2 如果動物臨床穩定，重複評估與降低 FAS 很重要。

「hydroxyurea 只要把 Hct 壓下來就代表安全。」

不是。還要監測白血球、血小板、紅血球形態與臨床狀況，並警覺變性血紅素血症。1,18

13｜結語

犬貓紅血球增多症不是單一疾病，而是一個需要追查機轉的臨床表現。從脫水、高 FAS 導致的脾臟收縮，到慢性低血氧、右至左心臟分流、腎臟病灶、EPO 異常與原發性骨髓疾病，處理方式差異很大。

治療性放血適合需要快速降低血液過度黏稠的情境，但不是看到數字偏高就一律施作；hydroxyurea 能降低部分患者對反覆治療性放血的需求，但需要長期 CBC 與副作用監測。真正的治療目標，是在降低血液過度黏稠的風險與維持足夠氧氣運送能力之間取得平衡。