核心結論
焦慮（anxiety）、恐懼（fear）與壓力（stress）不是「只是情緒不好」，更不是單純的「壞東西」。它們原本是演化保留下來的生存工具：幫助動物偵測威脅、提高警戒，並在需要時快速切換成逃跑、僵住或防禦。真正需要避免的，不是動物擁有這套系統，而是讓醫療環境與操作反覆被大腦學成「必須啟動求生模式」的威脅。對準備接受鎮靜或全身麻醉的犬貓而言，一旦這套系統被高度啟動，就會同時改變大腦的喚醒系統、自主神經、壓力荷爾蒙與對外界刺激的反應方式，也會讓醫療團隊更難完成理學檢查、放置靜脈導管、先吸氧、監測與平順誘導。
2020 年美國動物醫院協會（American Animal Hospital Association, AAHA）犬貓麻醉與監測指南，在「麻醉前應先矯正／處理的狀態」清單中，第一項就是焦慮（anxiety）；同一頁也把「使用麻醉前用藥（premedication）降低壓力與麻醉藥需求」列為降低風險的措施。這不代表 AAHA 宣稱焦慮是所有麻醉風險中排名第一，也不代表每一隻焦慮犬貓都一定需要更高的每一種麻醉藥劑量；比較精確的理解是：焦慮是一個麻醉前可辨識、可介入，而且會同時影響生理狀態、處置難度與藥物需求變異性的風險因子。
一句話先記住：
一、先從演化說起：焦慮不是壞事，而是活下來的本能
警戒、恐懼與焦慮，原本都是生存工具
在自然環境裡，能夠提早察覺危險、快速提高警戒、暫停進食與探索、準備逃跑或防禦的動物，比對威脅毫無反應的個體更有機會活下來並繁衍。從演化神經科學的角度，比起把這些反應理解成一個單純的「恐懼中心」，更精確的說法是：動物保留了古老而高度保守的「防禦性生存系統」。它會偵測可能的危險，接著啟動相應的行為與生理調整。
如果用一句大家熟悉的成語來說，這套生存邏輯就是「趨吉避凶」：先辨識哪裡相對安全、哪裡可能有危險，再決定靠近、停下、遠離、逃跑或防禦。因此，焦慮或警戒本身不是壞事。適度的威脅敏感度能讓動物在危險真正發生前先停下來觀察、遠離、躲藏或準備逃脫；當威脅逼近時，反應則可能逐步轉成僵住、快速逃跑，甚至防禦性攻擊。這些反應在野外都可能救命。
真正的問題不是「動物有沒有恐懼」，而是「大腦把什麼判斷成威脅」。
大腦不需要知道這是「醫療」
對人而言，量體溫、摸腹部、抬腳、剃毛、抽血、放置靜脈導管或戴氧氣面罩，都是為了診斷與治療；但犬貓不會用這套語言理解事件。牠們接收到的是：陌生環境、陌生氣味、逃離路徑被限制、身體被固定、臉部有人靠近、身體某處被觸碰，甚至疼痛。
如果這些線索被大腦判斷成「可能傷害我、我無法離開」，防禦性生存系統就會接手。此時的發抖、躲避、僵住、掙扎、逃跑、咬人，並不是「不乖」或「故意不配合」，而是大腦正在執行一套演化上非常成功的求生策略。
而且，這套系統的另一個重要特點是「學得很快」
自然選擇不會要求動物被同一個威脅傷害很多次才學會警戒。威脅學習之所以對生存有用，正是因為有時只需要一次或少數幾次高度負面的經驗，就可能讓相關的氣味、場所、聲音、姿勢或操作成為之後的預警線索。後續只要再次遇到相似線索，防禦反應就可能更早被啟動。
獸醫情境中的研究也看得到這種「經驗會被帶到下一次」的現象。Döring 等人觀察 135 隻犬，其中 78.5% 在標準化獸醫檢查中被歸類為有恐懼反應；曾只有正向獸醫經驗的犬，明顯比曾有負面經驗的犬更少表現恐懼。大型犬隻行為資料也顯示，獸醫恐懼包含學習成分，犬隻可以把先前不愉快的就診經驗與醫院情境連結，並在後續就診提前預期威脅。對貓的家長調查則發現，壓力可隨就診經驗惡化，並影響後續運輸與其他情境下的操作與保定。
這不代表一次不愉快的就診就一定造成「終身創傷」；但它提醒我們，負面的威脅學習可以持續存在，也可能在重複經驗中被強化。對某些動物而言，今天一次被強迫完成的處置，可能變成未來多年每一次進醫院前就開始出現的警戒與恐懼。
Fear Free 與溫和操作（gentle handling）的意義，就在這裡
Fear Free 強調的考量式接近（Considerate Approach）、「溫和控制」（Gentle Control）與「漸進式觸碰」（Touch Gradient），核心並不是把醫療「變成討好動物」，也不是要求每一個步驟都完全沒有不舒服；而是盡可能不要讓非緊急的醫療操作被動物的大腦編碼成「我正在遭遇無法逃離的威脅」。
因此，降低噪音、在安全允許時給予選擇與可預測性、避免不必要的強制保定、從較低刺激的觸碰開始、一次只增加一點操作強度、使用高價值食物建立正向連結、必要時安排就診前用藥或鎮靜，並在壓力已經超過可處理範圍時暫停或改變計畫，這些做法並不是「寵壞」動物，而是在保護牠之後每一次醫療照護的可行性與安全性。
一句話說，就是：
溫和操作的價值不只在今天這一次檢查，而是在保護動物未來對醫療的可預測性、安全感與合作空間。
二、「藥量增加」到底增加什麼？
麻醉不是單一開關。臨床上至少要把以下幾個終點分開：
- 鎮靜／安定（sedation／tranquilization）：降低活動、警戒與反應性，讓動物能被安全接近與處置。
- 降低焦慮（anxiolysis）：真正降低焦慮與恐懼；「不動」不一定等於「不害怕」。
- 催眠／失去意識（hypnosis／unconsciousness）：失去有意義的意識與整合反應。
- 不動反應（immobility）：面對足夠強的傷害性刺激時不產生有目的的運動；吸入麻醉藥的最低肺泡濃度（minimum alveolar concentration, MAC）主要描述這個終點。
- 止痛／抗傷害感受（analgesia／antinociception）：降低疼痛與傷害性刺激的傳入、放大與處理。
因此，當我們說「焦慮的動物可能需要比較多藥」，可能是在說：需要更多鎮靜／安定藥才能安全觸碰、需要追加藥物才能完成導管放置、需要更多誘導藥才能到達可插管的終點，或在手術刺激下需要更高的麻醉／止痛支持。這些不是同一件事，也不能用一個 mg/kg 數字概括。
這也是為什麼文獻看起來有時互相矛盾：不同研究測量的是不同終點。
三、清醒其實需要大腦主動維持
動物保持清醒，並不是因為大腦什麼都沒做。清醒本身是一個需要持續神經活動維持的狀態。
可以把大腦想成有一組「上行喚醒系統（ascending arousal system）」持續替皮質與丘腦網路提供保持清醒的訊號。重要節點包括：
- 藍斑核（locus coeruleus, LC）：以正腎上腺素（norepinephrine／noradrenaline）為主要神經傳導物質，和警戒、注意及壓力反應密切相關。
- 結節乳頭核（tuberomammillary nucleus, TMN）：以組織胺（histamine）提供喚醒訊號。
- 外側下視丘（lateral hypothalamus）的食慾素／下視丘泌素神經元（orexin／hypocretin neurons）：像穩定清醒狀態的「喚醒增幅器」，會驅動多個單胺與膽鹼能喚醒系統。
- 基底前腦（basal forebrain），以及腦幹的橋腦腳被蓋核（pedunculopontine tegmental nucleus）與背外側被蓋核（laterodorsal tegmental nucleus）：以乙醯膽鹼（acetylcholine）參與大腦皮質活化、注意與睡眠—清醒切換。
- 多巴胺神經網路（dopaminergic networks）：參與動機、警覺與行為啟動。
相對地，腹外側視前區（ventrolateral preoptic area, VLPO）中的 γ-胺基丁酸（gamma-aminobutyric acid, GABA）／甘丙肽（galanin）神經元會抑制多個喚醒中心，促進非快速動眼睡眠（non-rapid eye movement sleep）。睡眠與清醒因此不是單一化學物質決定，而是「喚醒網路」與「睡眠促進網路」之間的動態競爭與切換。
麻醉藥會介入其中一部分相同或相鄰的網路，但「全身麻醉＝自然睡眠」並不正確。不同麻醉藥對失去意識、失憶、不動反應與止痛的神經作用位置及分子靶點並不相同；甚至「進入麻醉」與「從麻醉醒來」也不必然是完全相反的同一條路。食慾素（orexin）的動物研究就是一個典型例子：抑制食慾素系統會延遲從 isoflurane／sevoflurane 麻醉中醒來，但未必明顯改變進入麻醉的速度。
四、焦慮會把整套喚醒系統推高
當動物把環境判斷成威脅，例如陌生氣味、被限制、陌生人靠近、注射或過去不愉快的醫療記憶，杏仁核（amygdala）與相關恐懼／威脅網路就會啟動。
其中一條重要路徑是：
威脅與壓力訊號 → 促腎上腺皮質激素釋放激素（corticotropin-releasing hormone, CRH）相關輸入增加 → 藍斑核持續性放電上升 → 正腎上腺素廣泛釋放 → 警戒、注意、逃跑／抵抗反應增加。
動物實驗顯示，壓力後「藍斑核—正腎上腺素」系統持續性活動增加，不只是「伴隨」焦慮，而可能參與形成類似焦慮的行為；來自杏仁核的 CRH 正向輸入也能提高藍斑核的持續性活動。藍斑核再把正腎上腺素投射到包含基底外側杏仁核（basolateral amygdala）在內的區域，形成更強的警戒與焦慮網路。
同一時間，周邊的交感—腎上腺系統（sympathetic–adrenal system）也會被啟動，使腎上腺素／正腎上腺素（epinephrine／norepinephrine）上升；下視丘—腦下垂體—腎上腺皮質軸（hypothalamic–pituitary–adrenal axis, HPA axis）則透過 CRH → 促腎上腺皮質激素（adrenocorticotropic hormone, ACTH）→ 皮質醇（cortisol），形成較慢但持續較久的壓力反應。
對貓而言，2018 年美國貓科醫師協會（American Association of Feline Practitioners, AAFP）貓麻醉指南特別提醒：恐懼或壓力會使兒茶酚胺（catecholamine）釋放增加，可出現心跳過快（tachycardia）、全身性高血壓（systemic hypertension）與呼吸過快（tachypnea），而這些變化都可能增加麻醉相關風險。
所以「焦慮」不是只存在於心理層面；它是一個會被心率、呼吸、血壓、肌肉張力、逃避行為與神經內分泌一起表現出來的全身狀態。
五、從神經突觸看焦慮與麻醉
神經元之間的溝通，簡化後可以看成：
動作電位到達突觸前末端 → 電壓閘控鈣離子通道（voltage-gated Ca²⁺ channel）開啟 → Ca²⁺ 進入 → 神經傳導物質（neurotransmitter）由囊泡釋放 → 傳導物質結合突觸後受體（receptor） → 改變離子電流或細胞內訊號 → 讓下一個神經元更容易或更不容易放電。
幾個和焦慮、清醒與麻醉最重要的傳導系統如下。
麩胺酸（glutamate）：是中樞神經最主要的興奮性傳導物質。α-胺基-3-羥基-5-甲基-4-異噁唑丙酸受體（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptor, AMPA receptor）主要提供快速去極化；N-甲基-D-天門冬胺酸受體（N-methyl-D-aspartate receptor, NMDA receptor）具有電位依賴性的鎂離子阻斷與鈣離子通透性，和神經網路放大、可塑性及中樞敏感化密切相關。
γ-胺基丁酸（gamma-aminobutyric acid, GABA）：是中樞神經最重要的抑制性傳導物質之一。GABA_A 受體屬於配體閘控陰離子通道（ligand-gated anion channel），開啟後增加氯離子（Cl⁻）傳導，透過神經元過極化或分流抑制（shunting inhibition）降低放電機率。突觸內的短暫抑制（phasic inhibition）像短促踩煞車；突觸外受體形成的持續性抑制（tonic inhibition）則更像背景抑制閘門。
正腎上腺素（norepinephrine）：作用不是單純「興奮」或「抑制」，而會依受體種類與腦區而不同。α₁ 受體多透過磷脂酶 C 相關訊號；β 受體多透過環磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate, cAMP）相關訊號促進警戒與可塑性；α₂ 受體則多透過抑制型 G 蛋白訊號降低神經元活動或減少突觸前神經傳導物質釋放。藍斑核上的 α₂ 自體受體（autoreceptor）正是 dexmedetomidine 的重要作用位置之一。
食慾素／下視丘泌素（orexin／hypocretin）：是來自外側下視丘的喚醒性神經肽（neuropeptide），能強化藍斑核、結節乳頭核、膽鹼能與其他喚醒網路，幫助清醒狀態維持穩定。
焦慮時最重要的改變，不宜被簡化成「GABA 變少」或「麩胺酸變多」。更精確的描述是：整個神經網路的起始狀態被推向較高的喚醒程度（arousal），正腎上腺素、CRH、交感神經與其他喚醒訊號的權重上升，對外界刺激的反應增益提高。麻醉醫師面對的，是一個已經先踩著油門的神經系統。
六、不同麻醉藥在不同位置「踩煞車」
理解焦慮如何影響麻醉，必須先知道麻醉藥不是同一條強度尺上的不同刻度。
1. 苯二氮平類藥物（benzodiazepines，例如 midazolam）
這類藥物主要是 GABA_A 受體的正向異位調節劑，會放大體內 GABA 原有的抑制作用。臨床效果包括降低焦慮、肌肉鬆弛、失憶與抗痙攣。它可以處理「焦慮」這個終點，但在健康、年輕、已高度興奮的犬貓，單獨使用不一定產生可靠的深度鎮靜，甚至可能出現去抑制或反而興奮的反應。
2. propofol 與 alfaxalone
兩者都高度依賴 GABA_A 介導的抑制作用，使動物快速進入失去意識的麻醉狀態，但實際結合位置與細節並不完全相同。propofol 研究顯示，含 β3 次單元的 GABA_A 受體，對其中部分麻醉效果十分重要。這類藥物能快速使意識消失，但劑量升高時，呼吸抑制、呼吸暫停（apnea）與血壓下降等效應也會增加，因此臨床上應依個體反應逐步調整劑量，而不是因為動物焦慮就預先假設一定要使用更高固定劑量。
3. dexmedetomidine
dexmedetomidine 是 α₂A 腎上腺素受體致效劑（α₂A-adrenoceptor agonist）的代表。它會在藍斑核抑制正腎上腺素神經元放電：透過 Gi/o 訊號傳遞增加鉀離子傳導、抑制電壓閘控鈣離子通道，使藍斑核神經元過極化，進而降低正腎上腺素輸出。經典研究顯示，這條路徑會進一步解除對腹外側視前區的抑制，讓促睡眠的 GABA 神經路徑抑制結節乳頭核等喚醒系統。也就是說，dexmedetomidine 並不只是單純「把神經壓下去」，而是很直接地介入身體本來就存在的喚醒—睡眠神經迴路。
4. ketamine
ketamine 主要透過「活動依賴性的 NMDA 開放通道阻斷」降低麩胺酸神經傳導，具有解離性麻醉與重要的抗傷害感受效果。它和單純加強 GABA 抑制作用的藥物不同；周邊交感神經張力也可能被保留甚至提高，因此「看起來沒有完全放鬆」與「麻醉深度不足」不能只靠單一外觀判斷。
5. isoflurane／sevoflurane
吸入麻醉藥屬於多重靶點藥物，會影響 GABA_A、甘胺酸（glycine）、雙孔域鉀離子通道（two-pore-domain potassium channels）、麩胺酸訊號與突觸前神經傳導物質釋放等多個位置。意識消失、失憶與脊髓層級的不動反應，並不是完全由同一個分子機制產生。吸入濃度愈高，通常也會帶來更多與劑量相關的心血管與呼吸抑制，因此「遇到動就把麻醉氣體濃度一直往上調」不是理想的單一路徑。
6. 鴉片類止痛藥與多模式止痛（opioids／multimodal analgesia）
鴉片類止痛藥的主要角色是止痛與抗傷害感受，而不是單獨造成完整的失去意識。局部／區域麻醉、鴉片類藥物、NMDA 調節與 α₂ 受體致效作用等不同機制，如果能先降低傷害性刺激的傳入，就能避免把「疼痛造成的動作與交感反應」誤判成「麻醉不夠深」，進而過度增加催眠藥或吸入麻醉藥。
七、為什麼焦慮時會覺得「藥不夠」？
可以從六個層次理解。
第一層：起始喚醒程度比較高
同樣程度的鎮靜效果，要讓高度警戒的腦網路跨過「可以安全處置」的臨床門檻，可能需要更大的藥理效應。這比較像是當下藥效反應狀態的差異，不必假設神經受體在短時間內突然變得「抗藥」。
第二層：每一次處置都會重新把系統推回去
抓住、保定、剃毛、打針、放置靜脈導管、用面罩先吸氧、使用喉頭鏡、噪音與陌生氣味，都可能再次觸發威脅反應。於是臨床上看到的不是單純一次「劑量—反應曲線」，而是「給藥—刺激—再喚醒—追加給藥」的循環。
第三層：鎮靜不等於真正降低焦慮
如果一個藥讓動物的動作減少，卻沒有真正降低恐懼神經迴路的活動，醫療人員可能看到「身體比較慢、但仍高度緊張」。繼續以同一類藥物硬壓行為，可能得到更多心血管與呼吸抑制，卻沒有等比例改善心理上的恐懼。
第四層：疼痛與焦慮會把彼此放大
焦慮會提高對刺激的警戒與反應增益；傷害性刺激的傳入又會進一步驅動交感神經與喚醒反應。若止痛不足，手術刺激造成的心跳上升、血壓變化或動作可能被誤認為需要更深的麻醉。正確做法通常是重新檢視止痛、局部／區域神經阻斷與整體平衡麻醉，而不是只增加吸入麻醉藥。
第五層：需要增加的，常常是「管理」而不是某一支藥的固定 mg/kg
更安靜的環境、低壓力操作、足夠等待藥物起效、在家先進行就診前焦慮管理、避免重複保定、提早規劃靜脈通路與麻醉前先吸氧，都可能改變後續真正需要的藥量。藥物需求不是只由體重決定，也受到「大腦當下在哪一個狀態」影響。
第六層：高交感狀態可能掩蓋後續的生理下降
焦慮時的心跳過快、較高血壓或快速呼吸，不應被誤認為「心肺功能很好」。一旦誘導藥、吸入麻醉藥、鴉片類止痛藥或其他鎮靜藥開始抑制交感代償，並造成血管擴張或呼吸抑制，生理數值可能快速改變。從高度興奮直接跨到深麻醉，常比從穩定、低壓力的麻醉前狀態進入麻醉更難預測。
八、證據：焦慮不等於所有麻醉藥都要加量
AAHA 的臨床指南明確指出：焦慮病患往往需要較高劑量的鎮靜或安定藥，而較高劑量本身可能帶來更多呼吸與心血管抑制；AAHA 也把「使用麻醉前用藥降低壓力，進而降低麻醉藥需求」列為降低麻醉風險的做法。
但如果把問題縮窄成「焦慮會不會讓某一種麻醉誘導藥的 mg/kg 劑量顯著增加」，答案就沒有那麼單純。
人醫研究的結果並不一致。一項納入 100 位接受甲狀腺手術女性的研究發現，較高的當下焦慮／特質焦慮，與達到輕度或中度鎮靜所需的 propofol 劑量較多有關；但另一項納入 197 人的研究，在多變項分析中沒有發現焦慮評分會獨立影響 propofol 的麻醉誘導劑量。
在貓，一項把健康貓分成平靜環境與焦慮環境的研究，確實成功讓焦慮組的行為分數上升，但兩組達到不同 propofol 麻醉誘導終點所需的劑量沒有顯著差異。這項研究非常重要，因為它提醒我們：焦慮造成的麻醉風險，不能被簡化成「propofol 一定要打更多」。
另一方面，麻醉前用藥本身可以透過藥理協同作用，降低後續麻醉藥需求。例如早期犬貓研究顯示，麻醉前用藥可降低犬隻的 propofol 誘導劑量；大型貓臨床試驗也顯示，使用 dexmedetomidine 作為麻醉前用藥，可明顯降低 propofol 誘導劑量與 isoflurane 維持濃度。這證明「先做好麻醉前用藥可以產生節省麻醉藥量的效果」，但不能反推成「沒做麻醉前用藥時的差額全部都是焦慮造成」。
因此，本文採用較精確的結論：
焦慮會提高麻醉管理的難度、藥物需求的變異性與生理負荷；在臨床上常使鎮靜／安定更困難，可能需要較高劑量或追加鎮靜／安定藥。至於某一種特定麻醉誘導藥、某一個研究終點是否一定顯著增加，會受到物種、藥物、研究終點、既有麻醉前用藥、疼痛與焦慮程度共同影響。
九、就算 propofol 劑量不增加，風險仍可能上升
這是整篇最重要的觀念之一。
麻醉安全不是只看「總共打了多少 mL」。
焦慮可能讓理學檢查不完整，因而降低術前發現心雜音、呼吸異常、脫水、疼痛或其他共病的機會。
焦慮可能讓靜脈導管放置更困難，增加反覆穿刺、保定與處置升級的機會。
焦慮可能讓「麻醉前先吸氧」難以執行；對有呼吸道或心肺風險的病患，這會讓麻醉剛開始時少一層氧氣上的安全緩衝。
焦慮造成兒茶酚胺大量釋放，讓心率、血壓與呼吸本來就處在較高負荷。
若為了克服抵抗而持續加深鎮靜，藥物本身造成的低血壓（hypotension）、呼吸抑制、心跳過慢（bradycardia）或其他效應又可能疊加上來。
高度恐懼也可能讓麻醉恢復期出現更多掙扎、叫聲增加或類似躁動或不適的表現，使拔管與恢復期監測更困難。
也就是說，焦慮的危險有兩條路徑：
一條是「動物本身已處在高壓力生理狀態」；
另一條是「醫療團隊為了完成必要處置，被迫採取更多保定、更多刺激或更多藥物」。
十、麻醉計畫應從出門前開始
如果已知犬貓在醫院會高度焦慮，麻醉計畫最好從出門前就開始，而不是等到動物已經在診間進入「戰鬥／逃跑／僵住」的高度壓力反應後才處理。
合理的目標包括：
- 讓動物到院時的基礎喚醒程度較低。
- 讓理學檢查更完整、生命徵象更可解讀。
- 減少強制保定與重複刺激。
- 讓靜脈導管放置、麻醉前先吸氧與監測設備準備更順利。
- 讓麻醉前用藥有時間真正達到降低焦慮與鎮靜的效果，而不是在高度刺激中不停追加藥物。
- 把止痛、局部／區域麻醉與失去意識這幾個目標分開規劃，減少單靠吸入麻醉藥「壓住所有反應」。
- 所有麻醉誘導藥都應依個體反應逐步調整至需要的效果，而不是套用「焦慮＝固定加量」公式。
犬、貓的就診前用藥必須依個體疾病、年齡、同時用藥與預計麻醉計畫由獸醫師評估。研究支持某些就診前降低焦慮策略，能減少到院焦慮並改善處置配合度，但「讓動物更鎮靜」本身不是唯一目標；真正的目標，是建立一條更平順、更可預測的「在家 → 到院 → 麻醉 → 恢復」路徑。
十一、用一張腦內示意圖理解整件事
可以把它想成兩組力量在競爭：
高度焦慮時：
威脅偵測 ↑ → 杏仁核／CRH 活動 ↑ → 藍斑核—正腎上腺素持續性活動 ↑ → 交感神經驅動 ↑ → 警戒／動作／刺激反應增益 ↑
理想的麻醉前處理：
低壓力環境＋降低焦慮＋適當止痛 → 基礎喚醒程度 ↓ → 操作與監測更容易 → 麻醉前用藥效果更可預測
進入鎮靜／麻醉後：
GABA 抑制作用 ↑、藍斑核正腎上腺素輸出 ↓、NMDA 介導的興奮與傷害性刺激放大 ↓、多個喚醒網路被抑制 → 鎮靜／失去意識／不動反應／止痛依各藥物組合逐步建立
重點不是「用一支更強的藥把焦慮壓過去」，而是先把造成高度喚醒的輸入降下來，再用不同藥物分別處理降低焦慮、止痛、失去意識與不動反應。
十二、家長要主動告訴醫療團隊什麼？
如果您的狗狗或貓咪過去曾經：
- 一到醫院就全身發抖、喘氣、持續叫、躲藏或逃跑；
- 需要多人強制保定才能檢查或抽血；
- 曾因太緊張而無法量到可靠血壓、心率或完成理學檢查；
- 打完鎮靜後仍持續高度警戒或掙扎；
- 曾有非常躁動、不舒服或難以判讀的麻醉恢復期；
醫師可能因此改變到院流程、安排較安靜的等待方式、規劃就診前用藥、調整麻醉前用藥、預留更充足的起效時間，或在非緊急、可擇期進行的處置中，先把焦慮管理好再進行。這些安排不是因為動物「不乖」，而是因為個體的性情與壓力反應本來就是麻醉前風險評估的一部分。
十三、總結
焦慮是一個「神經網路狀態」，也是一個「全身生理狀態」。
它會把「藍斑核—正腎上腺素」、CRH、交感神經與其他喚醒訊號推高，使大腦更偏向高度警戒，以及戰鬥／逃跑／僵住反應；同時增加心率、呼吸與血壓的負荷，也讓檢查、靜脈留置、先吸氧與監測更困難。
麻醉藥則透過 GABA_A、α₂A、NMDA、多種離子通道與睡眠—清醒迴路，在不同層級建立降低焦慮、鎮靜、失去意識、不動反應與止痛。焦慮愈高，臨床上愈容易出現「需要更多處置、更多等待、更多追加鎮靜或更複雜的藥物組合」；但這不等於每一種麻醉藥的 mg/kg 都必然顯著上升。
所以，AAHA 把「焦慮（anxiety）」放進麻醉前就要處理的清單，是很合理的病患安全觀念：
不要等到動物已經在最高度警戒時，才用更深的麻醉去對抗它。
