貓的高生長激素血症（hypersomatotropism, HST）是因生長激素（growth hormone, GH）長期過量所造成的疾病狀態；當 GH 與胰島素樣生長因子 1（insulin-like growth factor 1, IGF-1）的作用進一步造成下顎、臉部、四肢末端與軟組織增生時，才會形成我們熟悉的「肢端肥大症（acromegaly）」外觀。因此，HST 比「肢端肥大症」更適合作為疾病名稱：很多貓在確診時，外表其實並沒有典型改變。1

這個疾病之所以重要，不只是因為它會造成嚴重胰島素阻抗。GH／IGF-1 的長期作用也可能影響心肌、腎臟、呼吸道、關節與其他器官。對心臟而言，它可以造成明顯的左心室肥厚，外觀上非常像肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy, HCM），但其中一部分其實是內分泌疾病造成的次發性心肌重塑，而且在成功治療 HST 後可能明顯逆轉。4

最重要的核心觀念

什麼是高生長激素血症？為什麼會發生？

多數貓的 HST 來自腦下垂體前葉的生長激素分泌細胞出現功能性腺瘤（somatotrophinoma），少數也可能與細胞增生或其他較少見病變有關。腫瘤分泌過量 GH，除了直接造成代謝與胰島素阻抗，也會刺激肝臟與其他組織製造 IGF-1。這兩條訊號共同促進骨骼、軟組織與內臟生長，並影響心肌與葡萄糖代謝。1,3,5

「高生長激素血症」描述的是荷爾蒙過量本身；「肢端肥大症」則描述長期荷爾蒙作用造成的臨床外觀與身體變化。這也解釋了為什麼疾病早期、變化較輕微，或家長每天都看到貓咪而難以察覺漸進式改變時，外觀並不可靠。1,2

它和糖尿病有多密切？

GH 是很強的胰島素拮抗荷爾蒙。當 GH 長期升高，肌肉、脂肪與肝臟對胰島素的反應會下降，胰臟必須分泌更多胰島素才能維持血糖；當胰島 β 細胞無法持續補償時，就可能出現糖尿病。這也是為什麼 HST 是貓咪臨床上最重要的「次發性胰島素阻抗」原因之一。1

2015 年英國大型篩檢研究納入 1,221 隻糖尿病貓，其中 319 隻（26.1%）的 IGF-1 >1000 ng/mL。進一步以影像或病理確認後，研究估計 HST 相關糖尿病在這群糖尿病貓中的盛行率約為 24.8%（95% 信賴區間 21.2–28.6%）。更值得注意的是，臨床醫師在檢驗前只有約 24% 的病例高度懷疑 HST，顯示它很容易被低估。2

2025 年國際貓照護組織（International Cat Care, iCatCare）糖尿病共識因此將 HST 視為非常重要的潛在病因，並指出大約每 3–5 隻糖尿病貓中，就可能有 1 隻存在 HST。是否需要篩檢，不應只用「胰島素劑量很高」當門檻。1

哪些貓咪比較常見？研究中的 signalment

研究中的典型輪廓偏向「中高齡、雄性、家貓／米克斯較多」，但 signalment 只能提高警覺，不能單獨診斷 HST。

年齡與性別：2015 年 319 隻高 IGF-1 糖尿病貓平均 11.3 ± 2.7 歲、約 73% 為雄性；2022 年 127 隻 HST 問卷病例確診年齡中位數 11 歲、70% 為去勢公貓；2026 年 28 隻無糖尿病 HST 貓平均 9.5 ± 3.5 歲，26/28（93%）為雄性。2,6,14

品種：2015 年高 IGF-1 組 85% 為 domestic shorthair（DSH），2026 年無糖尿病系列 23/28 為 DSH；但 2015 年高、低 IGF-1 糖尿病組的品種與性別分布都沒有顯著差異。因此「公貓」與「DSH」是常見輪廓，不是已證實可單獨判定 HST 的風險因子。2,6

體型：2026 年無糖尿病系列平均體重 7.1 ± 2.1 kg、平均 BCS 6.6/9，體重增加也常見；但並非每隻 HST 貓都肥胖。6

臨床上可把「中高齡公貓 + 糖尿病／體重增加／HCM-like phenotype／肢端肥大症外觀或垂體線索」視為提高警覺的組合，但缺少這些特徵仍不能排除 HST。1,2,6

不一定看得出典型外觀

傳統教科書常描述下顎前突、臉變寬、腳掌變大、齒縫變寬、體重增加、腹部變大、打鼾或呼吸聲變粗等變化，但這些特徵在真實世界並不是每隻貓都有。2025 iCatCare 共識整理的資料指出，約 75% 的 HST 糖尿病貓在理學檢查時，沒有足以和一般糖尿病貓明顯區分的典型外觀。1

2026 年多中心研究進一步整理 28 隻「沒有糖尿病」的 HST 貓，只有 19/28（68%）出現可能與肢端肥大症相關的臨床特徵；換句話說，仍有約三分之一沒有明顯典型表現。這 28 隻貓中，8/17 接受心臟超音波者呈現類似 HCM 的心臟表現型，也再次提醒：HST 可以先以心肌肥厚、肥胖、呼吸道改變或腦下垂體病灶被發現，而不一定先以糖尿病出現。6

因此，家長沒有注意到臉變寬、腳變大，不能用來排除 HST；同樣地，沒有糖尿病也不能排除。5,6

高生長激素血症和左心室肥厚有什麼關係？

GH 與 IGF-1 都具有促進心肌細胞生長與蛋白質合成的作用。長期過量時，可能造成左心室壁增厚、舒張功能異常與左心房擴大。這種表現可以和原發性 HCM 非常相似，因此看到貓咪有左心室肥厚時，尤其合併糖尿病、體重增加、外觀改變或其他內分泌線索，臨床上應思考「是否有次發性肥厚的原因」。4

最重要的心臟統計數字

研究族群／治療關鍵心臟結果
Borgeat et al., 201867 隻 HST／24 隻一般 DM／16 隻健康對照最大 LV wall thickness：6.5／5.9／5.2 mm；LVH ≥6 mm：72%／36%／21%
Borgeat et al., 2018垂體切除 + IGF-1 正常化，n=20；追蹤 ≥6 個月LVH ≥6 mm：65% → 15%；LV wall thickness、LA size 下降；舒張功能改善
Borgeat et al., 2018Pasireotide，n=9LA diameter 下降；LV wall thickness 未見與手術組相同的顯著退縮
Miceli et al., 2026無糖尿病 HST，n=17（有 echo）8/17（47%）呈現 HCM-like phenotype

Borgeat 等人在 2018 年以前瞻性方式比較 67 隻 HST 貓、24 隻一般糖尿病貓與 16 隻健康對照。HST 貓的最大左心室壁厚中位數為 6.5 mm，高於糖尿病組的 5.9 mm 與健康組的 5.2 mm；以 ≥6 mm 定義臨床顯著左心室肥厚時，HST 組約 72% 符合，糖尿病組約 36%，健康對照約 21%。HST 組也有較大的左心房與較多舒張功能異常。4

重要：這種「類似 HCM 的心臟表現型」可以部分逆轉

同一篇研究追蹤 20 隻接受經蝶竇垂體切除、且術後 IGF-1 正常化的貓。至少 6 個月後，所有評估的舒張期左心室壁厚指標與左心房大小都有統計上顯著下降；手術前 65% 的貓有 ≥6 mm 的左心室肥厚，治療後下降到 15%，舒張功能也改善。4

這是一個非常重要的臨床概念：HST 貓的心肌肥厚不一定代表不可逆的原發性 HCM。如果主要驅動因素是長期 GH／IGF-1 過量，成功控制病因後，心臟可以發生逆向重塑。研究的組織病理以心肌細胞肥大與間質纖維化為主，明顯肌纖維排列紊亂（myofiber disarray）較少，也支持它和典型原發性 HCM 並不完全相同。4

然而，一隻貓仍可能同時具有真正的原發性 HCM 與 HST；也可能因高血壓、甲狀腺亢進或其他因素造成心肌增厚。因此「發現 HST」不代表所有心臟變化都一定由 HST 單獨造成。比較合理的做法，是將內分泌疾病治療前後的心臟超音波變化、血壓、甲狀腺狀態與整體臨床表現一起判讀。

什麼情況下應該提高警覺？

  • 糖尿病控制困難、胰島素需求持續增加，或血糖反覆不穩定。
  • 糖尿病貓在控制不佳的情況下反而體重增加，或出現非常明顯的多食。
  • 臉部逐漸變寬、下顎前突、齒縫變大、腳掌變粗、腹部或內臟增大。
  • 新出現打鼾、呼吸聲變粗、吸氣性雜音，或上呼吸道軟組織增厚的表現。
  • 心臟超音波發現不明原因的左心室肥厚，尤其同時有糖尿病、肥胖或其他 HST 線索。
  • 沒有糖尿病，但出現可疑肢端肥大症外觀、腦下垂體腫塊、類似 HCM 的心臟表現型、體重增加或呼吸道改變。

如何診斷？

第一步：血液 IGF-1 是最實用的篩檢工具

GH 的分泌具有脈衝性，單次 GH 並不是理想的日常篩檢方式；IGF-1 相對穩定，也更容易取得，因此是目前臨床最常用的篩檢檢驗。1,3,5

但 IGF-1 絕對不能脫離「使用哪一種檢驗方法」來解讀。經典英國研究使用放射免疫分析（radioimmunoassay, RIA）時，IGF-1 >1000 ng/mL 對糖尿病貓的 HST 有約 95% 陽性預測值；2025 iCatCare 共識也將 700–1000 ng/mL 視為需要重新評估的灰色區。1,2

此外，胰島素對肝臟正常製造 IGF-1 很重要。剛診斷、明顯胰島素不足的糖尿病貓，IGF-1 可能被低估。iCatCare 建議在糖尿病開始治療約 6–8 週後測量，通常更可靠；若臨床懷疑度高而結果落在灰色區或與臨床不一致，也應考慮稍後重測。1

第二步：進階影像評估腦下垂體

當 IGF-1 與臨床資料支持 HST 時，對比增強電腦斷層（computed tomography, CT）或磁振造影（magnetic resonance imaging, MRI）可評估腦下垂體大小、形狀、是否向鞍上延伸，也能協助規劃垂體切除或放射治療。1,3,5

需要做心臟超音波嗎？

若已發現心雜音、奔馬律、呼吸症狀、胸腔影像異常、心臟生物標記升高，或準備進行需要麻醉的垂體手術／放射治療，心臟超音波可協助了解左心室肥厚、左心房大小、舒張功能與是否已發生鬱血性心臟衰竭。若初診已有左心室肥厚，成功治療 HST 後的追蹤超音波也具有價值，因為心肌肥厚可能隨 GH／IGF-1 控制而退縮。4

治療目標：治療病因，或只控制疾病後果

治療可以分成兩層：第一層是降低或移除 GH 過量的來源，屬於針對病因的治療；第二層是控制糖尿病、心衰竭、關節疼痛等後果。只處理糖尿病並不會讓腦下垂體腫瘤消失，也不會直接讓 GH／IGF-1 回到正常。1

1. 經蝶竇垂體切除：目前最接近「根治」的治療

經蝶竇垂體切除（transsphenoidal hypophysectomy）直接移除腦下垂體與分泌 GH 的病灶，是目前最有機會讓 HST 生化緩解、同時大幅改善糖尿病的治療。2021 年兩個較大型病例系列顯示，手術後 HST 生化緩解約可達 90% 以上；其中 25 隻病例系列有 23/24 隻術後 IGF-1 正常化、22/24 隻糖尿病緩解，中位存活時間 1347 天。另一個 68 隻病例系列中，58 隻存活超過 4 週，41/58（71%）達糖尿病緩解；以所有接受手術的 68 隻計算則為 60%。7,8

手術並不是「做完就不用追蹤」。手術後需要密集監測血糖、電解質、水分平衡與腎上腺／甲狀腺功能；大型系列中亦曾出現低血糖、電解質異常與短暫鬱血性心臟衰竭。長期通常需要 levothyroxine 與糖皮質類固醇（glucocorticoid）補充，部分貓也需要 desmopressin。8

垂體切除後，心肌肥厚也可能恢復

這是垂體切除非常值得特別強調的優點。Borgeat 等人的研究中，20 隻接受垂體切除且 IGF-1 正常化的 HST 貓，在至少 6 個月後出現明顯心臟逆向重塑：

相較之下，研究中的 9 隻 pasireotide 治療貓僅觀察到左心房直徑下降，左心室壁厚並未呈現與垂體切除組相同的顯著退縮。4

因此，如果一隻 HST 貓在診斷時被描述為「類似 HCM 的心臟表現型」，治療後不應直接假設心臟一定終身維持同樣厚度。適當的做法是保留治療前基準心臟超音波，在 GH／IGF-1 獲得控制後再追蹤；若肥厚明顯退縮，更支持先前的心肌改變至少有一部分是由 HST 驅動。4

2. 放射治療

放射治療的主要優勢是可以控制腫瘤體積，對有腫瘤壓迫造成神經症狀的病例尤其重要；但內分泌反應通常較慢，也不如手術穩定。2018 年立體定位放射治療（stereotactic radiation therapy）研究中，39/41 隻有胰島素需求下降，13/41（32%）達糖尿病緩解，其中部分之後復發；中位存活時間約 1072 天。9

放射治療後仍需要長期監測糖尿病，因為胰島素需求可能在數月內逐步下降，過程中若仍維持原本胰島素劑量可能發生低血糖。也應追蹤甲狀腺與其他腦下垂體功能。1,9

3. 內科治療

Pasireotide

pasireotide 是生長抑素類似物（somatostatin analogue），可抑制 GH 分泌。研究顯示長效劑型能降低部分 HST 糖尿病貓的 IGF-1 與胰島素需求，並改善糖尿病控制；限制包括費用、取得性，以及並非每隻貓都能讓 IGF-1 正常化。1,10

Cabergoline

cabergoline 是多巴胺受體致效劑，成本與口服便利性較有優勢，但反應差異很大。2022 年 23 隻 HST 糖尿病貓的前瞻性研究中，35% 出現 IGF-1 下降、26% 正常化；8/23（35%）達糖尿病緩解。腦下垂體較小的病例似乎較容易有 IGF-1 反應。11

因此 cabergoline 可以是某些無法接受手術或放射治療病例的選項，但不應把它描述成效果等同於垂體切除。治療後仍需用 IGF-1、糖尿病控制、體重與臨床症狀確認「真的有反應」，不能只因為開始用藥就假設疾病已被控制。1,11

新興治療

2026 年已有單一病例報告使用 GH 受體拮抗劑 pegvisomant 合併 cabergoline，出現 IGF-1 正常化、糖尿病緩解與心臟超音波改善；但目前仍屬病例報告層級，不能直接視為標準治療，也不能由單一病例推定一般貓咪的長期安全性與成功率。13

4. 只治療糖尿病與併發症，可以嗎？

有些家長因費用、地理位置、麻醉風險或其他共病，最後會選擇不直接治療垂體病灶，而是以胰島素或其他糖尿病治療、心衰竭藥物、疼痛控制等方式維持生活品質。這可以是合理且務實的選擇，但需要清楚理解：GH 過量與腫瘤本身仍存在，因此胰島素阻抗、心肌重塑、關節或呼吸道問題，以及腫瘤長大的風險仍可能持續。1

家長問「胰島素打得下來、血糖穩定，是不是就不用處理 HST？」時，答案通常不是單純的是／否，而要依貓咪年齡、垂體大小、心腎共病、糖尿病控制程度、生活品質、可接受的治療風險與可近性共同決定。

預後如何？

預後差異很大，最重要的因素之一是能否有效控制 GH／IGF-1 過量，以及是否已經出現嚴重糖尿病、心臟或神經併發症。手術系列的中位存活時間約 853–1347 天；放射治療研究約 1072 天。這些數字來自不同研究族群，不能直接當作單一病例的「倒數計時」。1,8,9

一項收集 127 隻 HST 貓家長回報的國際調查中，接受病因治療的貓，家長感受到的生活品質改善通常較好；所有病因治療合併後的中位存活時間為 36 個月，而只用胰島素處理糖尿病的組別為 22 個月。這是問卷型觀察研究，不能證明治療本身就是造成存活差異的唯一原因，但支持「若條件允許，應和家長討論病因治療」的方向。14

治療後要追蹤什麼？

  • 糖尿病：血糖趨勢、連續血糖監測或血糖曲線、低血糖風險，以及胰島素需求是否快速下降。
  • IGF-1：確認 GH／IGF-1 軸是否真正被控制；解讀時固定考慮同一家實驗室與檢驗方法。
  • 心臟：若原本有左心室肥厚、左心房擴大或舒張功能異常，治療後安排心臟超音波追蹤逆向重塑。
  • 腦下垂體與神經症狀：依治療方式與病灶大小決定是否需要 CT／MRI 追蹤。
  • 術後內分泌：甲狀腺、腎上腺與水分平衡相關荷爾蒙補充是否合適。
  • 整體生活品質：體重、食慾、活動力、呼吸聲、關節活動度與家長實際照護負擔。

常見迷思

迷思一：沒有下顎前突或大腳掌，就不是肢端肥大症

不正確。多數 HST 糖尿病貓沒有足以和一般糖尿病貓區分的典型外觀。1,2

迷思二：一定要是超高劑量胰島素，才需要驗 IGF-1

不正確。HST 可以出現在胰島素需求不算非常高、糖尿病甚至短暫緩解的貓，也可以發生在還沒有糖尿病的貓。1,5,6

迷思三：心室壁 ≥6 mm 就一定是原發性 HCM

不正確。HST 可以造成明顯、甚至可逆的左心室肥厚。內分泌疾病、高血壓與其他次發性原因都需要納入判讀。4

迷思四：IGF-1 >1000 ng/mL 是所有實驗室都適用的固定標準

不正確。1000 ng/mL 是特定 RIA 研究建立的重要門檻；CLIA 的經驗證判定界值可不同。一定要確認檢驗方法與該方法的參考區間。12

什麼情況需要儘快就醫？

  • 呼吸明顯費力、張口呼吸、無法平躺休息，或懷疑鬱血性心臟衰竭。
  • 意識改變、持續繞圈、突然失明、抽搐或其他新出現的神經症狀。
  • 使用胰島素治療時出現虛弱、顫抖、嗜睡、步態不穩或抽搐，需考慮低血糖。
  • 糖尿病貓突然不吃、嘔吐、精神顯著變差，需排除糖尿病酮酸中毒或其他急症。

給家長的結論

貓咪高生長激素血症是一個比過去想像更常見、也更容易被漏掉的內分泌疾病。它和糖尿病高度相關，但「沒有糖尿病」「胰島素劑量不高」「外觀看不出肢端肥大症」都不能單獨排除。當糖尿病控制不理想、出現不明原因的類似 HCM 的心臟表現型，或有體重增加、呼吸道、外觀或垂體相關線索時，IGF-1 是很有價值的第一線篩檢。1,2,6

如果確診，治療選擇應同時考慮腦下垂體病灶、糖尿病、心臟與其他共病。經蝶竇垂體切除目前是最接近根治、且能直接處理病因的治療；而且重要的是，成功控制 GH／IGF-1 之後，不只是血糖可能改善，連原本的左心室肥厚都可能明顯逆轉。4,7,8