貓咪發生鬱血性心臟衰竭後，利尿劑往往是控制肺水腫或胸水最重要的藥物之一。它的目的，是把身體多餘的鈉和水分從腎臟排出去，減輕肺部或胸腔的液體累積，讓呼吸恢復穩定。1

但利尿劑在帶走水分的同時，也會改變鈉、鉀、氯等電解質。過去大家比較熟悉「腎指數升高」或「低血鉀」，近年的研究則提醒我們：血液中的氯離子可能也提供重要訊息，尤其是在已經進入心衰竭、需要長期利尿治療的貓咪。2,3

心衰竭為什麼需要利尿劑？

所謂鬱血性心臟衰竭，是心臟疾病造成心臟內部與回流靜脈的壓力升高，液體因此開始累積在不該出現的地方。左心衰竭常見肺水腫，部分貓咪也會有胸水；右心衰竭則可能出現胸水或腹水。這時候，真正讓貓咪呼吸困難的往往不是「心臟變大」本身，而是累積的液體。

袢利尿劑是心衰竭治療的核心藥物。常用的 furosemide 或 torsemide 會作用在腎臟的腎小管，降低鈉、鉀與氯被重新吸收回身體的比例；當鈉排到尿液中，水分也會跟著排出，因此能幫助把肺部或胸腔的多餘水分慢慢移除。

這也是為什麼利尿劑不是單純的「排水藥」：它在改變水分平衡的同時，也會改變腎臟灌流與電解質平衡。心衰竭治療真正追求的，是在「不要再積水」和「不要把循環量抽得太乾」之間找到每隻貓自己的平衡點。

利尿劑為什麼會影響電解質？

可以把腎臟想成一個會反覆回收鹽分與水分的過濾系統。袢利尿劑阻斷其中一段重要的鹽分回收路徑後，尿液裡排出的鈉、氯會增加，鉀也可能跟著受到影響。排掉的鹽分越多，跟著排掉的水分通常也越多。

因此，在需要較高利尿劑劑量、使用時間較長，或心衰竭本身已經比較進展的病患身上，可能看到血氯下降、血鉀下降、腎指數上升，或酸鹼平衡改變。這些變化不一定代表「藥物用錯了」，而是提醒醫療團隊目前的治療已經進入需要更細緻平衡與監測的階段。2,3

同樣重要的是：低血氯並不只有一個成因。心衰竭時身體會啟動保水、保鈉的神經荷爾蒙系統，也可能因為抗利尿激素增加而產生稀釋效應；再加上利尿劑直接增加氯的排泄，以及部分病患出現代謝性鹼中毒，最後都可能讓血氯下降。3,4

氯離子只是跟著鈉走嗎？

氯離子常和鈉一起出現在檢驗單上，所以很容易被當成「附帶的電解質」。但在人醫研究與犬的心衰竭研究中，氯可能不只是被動陪著鈉變動。它參與腎臟感知鹽分、調整腎絲球過濾，以及腎素－血管張力素－醛固酮系統的調控；當血氯過低時，可能和更強的保鈉訊號、較差的利尿反應以及所謂的利尿劑阻抗有關。4–6

不過，這些機轉證據目前主要來自人醫與犬研究。對貓咪來說，我們已經有「低血氯和較差結果相關」的新資料，但還沒有足夠研究證明同一套機轉在貓身上完全相同，也不能把人醫的補氯策略直接套用在貓咪。

2026 年的貓研究發現了什麼？

2026 年發表在 American Journal of Veterinary Research 的一篇單一醫學中心回溯性研究，回顧 2014 到 2024 年的病例。研究從 178 隻貓中篩選出 84 隻符合條件的「穩定期心衰竭貓」：牠們都已經離開急性住院期至少一週、在家安靜呼吸速率低於 30 次／分、沒有明顯持續鬱血，並持續使用口服袢利尿劑。3

研究以該院檢驗儀器的參考下限，將血氯低於 112 mEq/L 定義為低血氯。84 隻貓中有 15 隻屬於低血氯組、69 隻血氯在參考範圍內。低血氯組的中位存活時間為 159 天，血氯正常組為 392 天；在多變項分析中，低血氯和較高的死亡風險仍然有獨立相關，風險比為 2.82。3

低血氯組所使用的袢利尿劑劑量也明顯較高：換算成 furosemide 等效劑量後，中位數約為 3.6 mg/kg/日，而血氯正常組約為 2.1 mg/kg/日。研究同時發現，低血氯組往往也有較低的鈉、較低的鉀與較高的碳酸氫鹽，顯示它常不是單一孤立異常，而是整體水分、電解質與酸鹼平衡改變的一部分。3

這代表「血氯低會造成死亡」嗎？

不能這樣解讀。這是一篇回溯性觀察研究，因此它能告訴我們「低血氯和較短存活、較高死亡風險同時出現」，卻不能證明是低血氯本身直接造成死亡。低血氯也可能是疾病更進展、需要更高利尿劑劑量、神經荷爾蒙活化更強，或整體治療平衡更困難的標記。3

更重要的是，研究只用「第一次符合穩定期條件時」的一次血氯值來分組，沒有用後續血氯變化重新分類；而且低血氯組只有 15 隻貓。研究的 112 mEq/L 門檻也是該院儀器的參考下限，不能視為所有醫院、所有檢驗儀器都通用的絕對危險值。3

目前也還沒有前瞻性試驗證明，把低血氯主動補回正常就能延長貓咪壽命。原作者認為「調整利尿策略或補充氯」值得未來研究，但安全性、有效性與實際做法仍需要更多貓咪資料。3

以前的貓研究為什麼沒有看到同樣結果？

2021 年一篇犬貓急性心衰竭的回溯性研究中，34 隻貓是在第一次急性心衰竭住院時抽血；低血氯是最常見的電解質異常之一，但當時沒有發現血氯和貓咪存活時間之間的顯著關聯。2

這和 2026 年研究並不一定互相矛盾。急性住院期會受到大量體液移動、靜脈利尿、氧氣治療與急性壓力影響；穩定出院後的慢性治療期，則比較可能反映長期疾病與用藥平衡。換句話說，「什麼時候量血氯」可能和「量到的數字代表什麼」一樣重要。2,3

低血氯出現時，獸醫師通常會一起看什麼？

單獨看到一個偏低的血氯值，通常不會直接決定治療。醫療團隊會把它放回整個心衰竭狀況中判斷：

  • 貓咪目前有沒有重新積水：包含睡眠或安靜呼吸速率、呼吸用力程度、體重變化，以及必要時的胸腔 X 光或肺部超音波。
  • 利尿劑目前夠不夠、是不是過多：若還有鬱血卻血氯持續下降，和已經完全不積水、但出現脫水或腎前性氮血症，處理方向會完全不同。
  • 腎臟灌流與腎指數：BUN、creatinine、飲水量、尿量、血壓與水合狀態都要一起解讀。貓心衰竭治療中，腎指數變化並不少見，重點是趨勢與臨床狀況，而不是看到單一數字就停藥。7
  • 其他電解質與酸鹼狀態：鈉、鉀、碳酸氫鹽尤其重要，因為 2026 年低血氯組的這些數值也常一起改變。3
  • 食慾、嘔吐、腹瀉與其他疾病：胃腸道流失也會影響氯和鉀，因此不能把所有低血氯都歸因於心臟藥。

血氯低了，是不是就要減少利尿劑？

不一定。如果貓咪仍有肺水腫或胸水，利尿不足本身可能迅速威脅生命；這時只因為血氯低就自行減藥，反而可能讓心衰竭復發。另一方面，如果貓咪已經完全沒有鬱血，卻同時出現體重快速下降、食慾差、脫水、腎指數上升、低鉀或明顯低血氯，獸醫師就會重新評估是否需要調整利尿強度或整體藥物組合。

截至目前，沒有足夠的貓咪臨床試驗證明「固定補氯」可以改善存活，因此補氯不能當作看到低血氯後的標準答案。3

家長在家最值得觀察的是什麼？

對心衰竭貓來說，在家監測常比單次抽血更早告訴我們狀況是否改變。建議固定記錄：

  • 睡眠或完全安靜時的呼吸速率，以及和牠自己平常基準相比是否持續上升。已控制的左心衰竭犬貓，在家安靜與睡眠呼吸速率通常可以維持在相對低的範圍；若持續高於平常，尤其反覆超過約 30–35 次／分，建議與醫療團隊聯絡。8
  • 呼吸是否變得更用力、是否出現腹部明顯參與呼吸、無法舒服趴睡或躺下。
  • 體重、食慾、活動力與飲水量的趨勢。短時間體重上升可能代表積液增加；快速下降也可能代表脫水、食慾下降或肌肉流失。
  • 每日實際吃藥情況。若常吐藥、漏藥或因食慾問題無法穩定服藥，抽血數值和利尿效果都可能改變。

回診時把這些紀錄和血氯、血鉀、鈉、BUN、creatinine 以及影像結果放在一起，通常比只盯著一個數字更有臨床價值。

哪些情況不要等到下次抽血？

如果沒有急性呼吸困難，但出現持續食慾下降、反覆嘔吐、精神明顯變差、飲水或尿量突然改變，或睡眠呼吸速率持續高於平常，也應提早和原心臟科或主治醫師聯絡。

給家長的重點整理

低血氯在心衰竭貓咪身上，值得把它當成一個「需要重新看整體平衡」的訊號。2026 年的新研究顯示，在已經離開急性住院期、狀況穩定但仍需長期袢利尿劑的貓咪中，低血氯和較短的存活時間、較高的死亡風險有獨立相關。3

但這不等於低血氯就是死亡原因，也不等於把氯補高就能改善預後。對家長真正重要的，是規律回診抽血、持續記錄呼吸與體重，並讓醫療團隊根據「有沒有積水、腎臟是否承受得住、電解質是否失衡、目前藥物需要多少」一起調整治療。

心衰竭治療不是追求一張完全漂亮的檢驗單，而是在控制鬱血、維持腎臟灌流與保留生活品質之間，持續找到最適合這隻貓的平衡。