貓咪心肌肌鈣蛋白 I

心肌肌鈣蛋白 I（cardiac troponin I, cTnI）是目前貓咪臨床上最常使用的「心肌細胞受損指標」之一。它可以在肥厚型心肌病、鬱血性心臟衰竭、心肌炎或暫時性心肌增厚時升高，但也可能在腎功能受損、甲狀腺亢進、高血壓、貧血、全身性發炎、腫瘤、重症、麻醉與手術後出現異常。^1,2

因此，cTnI 最重要的價值不是回答「這隻貓有沒有某一種心臟病」，而是提醒醫療團隊：心肌細胞可能正在或近期曾經受到壓力或傷害，接下來需要把這個訊號放回整體臨床情境中判讀。

一、肌鈣蛋白是什麼？先認識三個調控亞單位

肌鈣蛋白（troponin）是橫紋肌薄肌絲上的調控蛋白複合體，與原肌球蛋白（tropomyosin）一起控制肌動蛋白與肌球蛋白是否能形成交互作用。當細胞內鈣離子濃度上升時，肌鈣蛋白複合體改變構形，使肌肉得以收縮；鈣離子下降時，系統回到抑制狀態。

肌鈣蛋白 C（troponin C, TnC）：鈣離子的「感應器」

TnC 主要負責結合鈣離子，啟動收縮調控。然而心肌與慢速骨骼肌所表現的 TnC 型態並不具有足夠的心臟組織特異性，因此不適合當作「心肌專一」的血液生物標記。

肌鈣蛋白 I（troponin I, TnI）：收縮系統的「煞車」

TnI 的核心功能是抑制肌動蛋白－肌球蛋白（actin–myosin）交互作用。心肌細胞表現的是心肌肌鈣蛋白 I（cardiac troponin I, cTnI）異構型，與骨骼肌 TnI 有足夠的結構差異，因此當血液中偵測到 cTnI 時，來源高度指向心肌。心肌細胞膜完整性受損、細胞內蛋白分解或出現不可逆性壞死時，cTnI 及其片段可釋放進入循環。¹

肌鈣蛋白 T（troponin T, TnT）：把肌鈣蛋白複合體連接到原肌球蛋白

TnT 主要負責將肌鈣蛋白複合體固定於原肌球蛋白。心肌也有心肌肌鈣蛋白 T（cardiac troponin T, cTnT），在人醫急性冠心症與心肌傷害評估中非常成熟；獸醫領域也有貓咪 cTnT 研究，但目前貓的臨床文獻、檢測平台與日常可取得性仍以 cTnI 更常見。⁴

二、為什麼貓咪最常使用 cTnI？

1. 心肌來源的特異性高

cTnI 是心肌細胞收縮裝置的重要結構蛋白。相較於容易受到一般骨骼肌損傷影響的指標，cTnI 對心肌來源更具組織特異性，因此很適合回答「有沒有心肌細胞受損」這個問題。

2. 對微小心肌傷害具有敏感度

隨著高敏感度檢測法（assay）發展，低濃度 cTnI 也能被可靠量測。2026 年一項針對貓咪的高敏感度心肌肌鈣蛋白 I 檢測法（high-sensitivity cTnI assay）驗證研究納入 106 隻貓，其中 51 隻健康貓建立的初步參考區間為 <8–190 pg/mL；HCM B1、B2 與 C 期心肌病群的濃度均顯著高於健康群。這個數字只能套用於該研究所使用的平台，不能直接拿來當作所有實驗室的通用標準。¹

3. 可以與影像、N 端 B 型利鈉肽前體互補

cTnI 與 N 端 B 型利鈉肽前體（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide, NT-proBNP）回答的是不同問題：cTnI 比較接近「心肌細胞有沒有受傷」，NT-proBNP 比較接近「心室壁壓力、伸展與血流動力負荷是否增加」。兩者都不是心臟超音波的替代品，但在呼吸困難、心肌增厚、疑似心肌炎或重症患者中，可以提供不同面向的資訊。⁶

4. 可以做連續追蹤

如果使用相同檢測平台，cTnI 的趨勢往往比單一數值更有意義。上升、持續高值或逐步下降，可能分別提示心肌傷害仍在進行、尚未恢復，或正在改善；但採血時間、治療、共病與檢測平台差異都會影響解讀。

三、cTnI 與貓咪心肌病：可以幫忙，但不能取代心臟超音波

在 HCM 研究中，cTnI 通常隨疾病嚴重程度增加而升高。2018 年多中心研究比較 88 隻健康貓與 93 隻 HCM 貓，健康貓 cTnI 中位數為 0.027 ng/mL；心衰竭群又高於無症狀 HCM 群。研究提出的特定臨界值（cutoff）可在該檢測平台與該研究族群中提供鑑別力，但不能當成跨平台的「HCM 診斷門檻」。²

2019 年另一項 166 隻貓的研究使用較敏感的 cTnI 檢測法，對健康貓與 HCM 的區分表現很好；然而作者仍強調，陽性篩檢後需要心臟超音波確認。³

部分研究也發現 HCM 貓的較高 cTnI 與較差的心臟相關預後存在關聯。這類資料支持 cTnI 可協助風險分層，但不能單靠一次數值預測個別貓咪的存活時間。^4,5

臨床上更實用的方式，是把 cTnI 與心臟超音波的左心房大小、心室壁厚度、流出道阻塞、舒張功能、是否有鬱血性心臟衰竭，以及臨床症狀一起解讀。

四、呼吸困難時，cTnI 能做什麼？

急診遇到呼吸困難的貓，最重要的是先穩定呼吸，再判斷原因是心因性肺水腫／胸水，還是氣道、肺部、胸膜腔或其他疾病。研究顯示，心因性呼吸困難的貓平均 cTnI 往往高於非心因性呼吸困難，但兩群仍有重疊，因此 cTnI 適合作為「增加或降低心因性可能性」的輔助工具，而不是獨立確診工具。⁶

實際判讀仍需要搭配胸腔影像、床邊重點式超音波（point-of-care ultrasound, POCUS）、心臟超音波、NT-proBNP，以及當下的呼吸型態與治療反應。

五、暫時性心肌增厚與心肌炎：為什麼 cTnI 特別重要？

暫時性心肌增厚（TMT）是貓咪很重要的鑑別診斷。它在第一次心臟超音波上可能看起來像 HCM，但本質上常伴隨急性心肌傷害與水腫，之後心室壁可能逐漸恢復。^7,8

2023 年 27 隻 TMT 貓的回溯研究中，全部個案都有心肌受損證據，cTnI 中位數達 5.5 ng/mL；25/27 在診斷時有鬱血性心臟衰竭，心室壁顯著變薄的中位時間為 43 天。這說明「心肌變厚」不一定等於固定、原發性的 HCM；當 cTnI 明顯升高、病史具有急性誘因時，連續 cTnI 與追蹤心臟超音波非常有價值。⁸

感染與發炎也可能是 TMT／心肌炎的誘因。Toxoplasma gondii 陽性的病例系列曾記錄非常高的 cTnI，2026 年也有急性膽管肝炎伴 TMT 的病例報告。這些病例可支持生物學上的可能性，但病例數少，不能把單一感染檢驗陽性直接等同於「感染造成心肌炎」。^19,20

感染風險小提醒｜哪些貓比較容易接觸 Toxoplasma gondii？

對貓咪而言，較明確的暴露來源包括吃到含組織囊體的生肉或未充分加熱肉品，以及戶外獵食老鼠、鳥類或其他獵物；也可能經由受卵囊污染的土壤、水或環境而感染。澳洲一項納入 417 隻家貓的研究中，餵食任何生肉在多變項分析後仍與 T. gondii 血清陽性相關（勝算比〔odds ratio, OR〕為 2.23），狩獵行為在單變項分析中亦屬風險因子。²¹

需要特別區分的是，「Toxoplasma 抗體陽性」主要代表曾經暴露，不能單靠血清學證明目前存在活動性感染，更不能直接證明心肌炎就是由 T. gondii 所造成。

六、為什麼「不是原發性心臟病」也會讓 cTnI 升高？

cTnI 的器官來源高度偏向心肌，但「造成心肌受損的原因」並不只限於原發性心肌病。任何讓心肌氧氣供需失衡、微循環受損、發炎介質上升、壓力負荷增加或直接傷害心肌細胞的全身性疾病，都可能讓 cTnI 增加。

1. 腎功能受損：不是只有「清不掉」這麼簡單

2019 年前瞻性病例對照研究納入 52 隻貓，其中 19 隻有腎功能受損、19 隻有原發性心臟病、14 隻健康。即使排除臨床上重要的結構性心臟病，腎功能受損群的血清 cTnI 仍高於健康群，而且與原發性心臟病群沒有顯著差異。研究者認為腎臟參與 cTnI 或其片段清除的可能性不能完全排除，但結果更支持「腎病同時伴隨次發性心肌傷害」是重要原因。⁹

可能機轉包括尿毒性環境、容量與血壓變化、貧血、神經內分泌活化、微血管功能異常與心肌氧氣供需失衡。這些機轉在貓咪的直接因果證據仍有限，因此臨床上不應看到慢性腎臟病（chronic kidney disease, CKD）就自動把高 cTnI 當成「假陽性」。

2. 系統性高血壓：後負荷與標的器官傷害

高血壓會增加左心室後負荷，也可能造成心血管標的器官傷害。2017 年研究中，健康高齡貓的 cTnI 低於 CKD 與高血壓相關群組，但 cTnI 本身並不足以成為高血壓的診斷工具。¹⁰

因此，高 cTnI 的貓若同時有腎病、甲狀腺亢進、眼底病變或心室壁增厚，血壓量測是很重要的拼圖。

3. 甲狀腺亢進：心跳更快、收縮更強、耗氧更多

甲狀腺素過多會提升心率、收縮力與代謝需求，也可能造成心室壁增厚。2005 年研究顯示，較高總甲狀腺素（total thyroxine, T4）與更容易偵測到 cTnI 有關，而且部分貓在恢復甲狀腺正常狀態後 cTnI 下降。¹¹

2014 年研究則顯示，甲狀腺亢進與原發性 HCM 都可能有 cTnI 與 NT-proBNP 升高，兩者無法靠生物標記單獨分開；治療甲狀腺亢進後，心室壁厚度與生物標記都可下降。¹²

4. 貧血、低氧血症與氧氣供需失衡

貧血會降低血液攜氧能力，身體常以心跳加快、心輸出量增加來補償，使心肌的氧氣需求上升。2014 年一項初步研究中，18 隻貧血貓的 cTnI 顯著高於 31 隻非貧血但同樣生病的貓；不過研究者也提醒，仍可能有其他共病干擾，因此不能直接證明「貧血本身就是唯一原因」。¹³

同樣的氧氣供需失衡也可能出現在嚴重低氧、休克、低血壓、呼吸疾病或長時間心搏過速時。

5. 全身性發炎反應症候群、感染與各種全身性發炎

全身性發炎反應可能透過多條路徑傷害心肌：發炎細胞激素與氧化壓力可改變心肌細胞膜與粒線體功能；內皮與微循環失衡會影響冠狀微血流；發燒與心搏過速增加耗氧；低血壓、低氧與凝血異常又可能降低氧氣供應。某些感染還可能直接侵犯心肌，形成真正的心肌炎。

2023 年全身性發炎反應症候群（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）研究比較 17 隻住院 SIRS 貓與 10 隻健康貓，SIRS 群 cTnI 顯著較高；37.5% 的 SIRS 貓還出現心室早期收縮（ventricular premature complexes）。研究中的原發疾病包含創傷、腸胃道、腫瘤、呼吸與神經疾病，顯示「發炎來源不在心臟」並不代表心肌一定不會受到波及。¹⁴

另一項 119 隻加護病房（intensive care unit, ICU）重症貓的前瞻研究中，重症貓 cTnI 中位數為 0.63 ng/mL，健康貓為 0.015 ng/mL；有結構性心臟病或血清澱粉樣蛋白 A（serum amyloid A）升高的群組 cTnI 更高。不過 cTnI 在這項研究中並不能獨立預測院內死亡，提醒我們「數值高」不等於可以直接換算成預後。¹⁵

6. 貓傳染性腹膜炎：2026 年的新資料

2026 年一項前瞻性研究納入 20 隻自然發生貓傳染性腹膜炎（feline infectious peritonitis, FIP）、且沒有既往心臟病史的貓。初診 cTnI 中位數為 0.37 ng/mL（研究上限 0.20 ng/mL）；心臟超音波也觀察到部分貓有心室壁增厚。6 隻初期 cTnI 升高且完成 12 週追蹤的貓，在抗病毒治療後 cTnI 都回到研究參考範圍。¹⁸

這些結果支持 FIP 可能伴隨心肌炎或心肌損傷（myocardial injury），但研究並不能證明每一隻 FIP 的心肌增厚都由病毒直接侵犯心肌造成；免疫發炎、循環與全身疾病的次發效應仍可能同時參與。

7. 麻醉、手術、急性壓力與圍手術期心肌傷害

麻醉與手術期間可能出現血壓、氧合、體溫、交感神經活性與心肌耗氧的快速變化。2022 年 30 隻幼貓絕育手術研究中，術後高敏感度心肌肌鈣蛋白 I（high-sensitivity cardiac troponin I, hs-cTnI）整體高於術前，29 隻有完整資料的貓中有 14 隻（48%）術後超過該研究參考範圍。¹⁶

這不代表一般麻醉會造成臨床上嚴重的心臟病，而是提醒醫療團隊：cTnI 對「短暫、次臨床的心肌傷害」也很敏感。若採血時間剛好在麻醉、手術或急性重症之後，這段病史必須被納入解讀。

8. 心律不整、休克、創傷與其他重症

持續性心搏過速可能增加耗氧，嚴重心搏過慢、低血壓或休克則可能降低冠狀動脈灌流；胸部創傷可直接造成心肌挫傷。腫瘤、嚴重腸胃道疾病、呼吸疾病與多器官功能異常也可能透過發炎、低氧、貧血、血栓與循環不穩定間接造成心肌損傷。^14,15

9. 腫瘤、心肌侵犯與轉移

腫瘤患者的 cTnI 也可能升高，但需要把機轉分開看。若腫瘤直接侵犯、浸潤或轉移至心肌，腫瘤細胞與局部發炎、缺血、壞死或壓迫都可能直接傷害心肌細胞（cardiomyocytes），造成真正的心肌損傷；相反地，如果病灶只位於心包膜、心基部或鄰近組織而沒有造成明顯心肌傷害，cTnI 不一定會升高。因此，cTnI 不是「腫瘤指標」，也不是「轉移指標」。

貓咪目前最直接的證據主要來自心臟淋巴瘤（cardiac lymphoma）的病例報告。2022 年一隻貓因乳突肌與心肌不規則增厚、後續心包積液與心包填塞接受進一步診斷，cTnI 為 1.18 ng/mL（該研究參考範圍 0–0.17 ng/mL），最後以心肌針吸／活檢直接證實 T-cell large cell lymphoma。作者認為，在懷疑貓心臟腫瘤（feline cardiac tumor）時，cTnI 與局部心肌變形分析可提供額外線索。²²

即使沒有證明腫瘤已侵犯心臟，晚期或全身性腫瘤仍可能透過 SIRS、貧血、低氧、血栓、心搏過速、低血壓／休克或多器官功能異常造成次發性心肌損傷（secondary myocardial injury）。2010 年一項涵蓋犬、貓、馬、牛、鼠與兔共 619 隻動物的檢測法研究，也能偵測與淋巴瘤、腫瘤相關的心肌損傷；但該研究沒有把「貓咪腫瘤患者」獨立做疾病層級分析，因此只能作為跨物種的支持證據。²³

對有腫瘤病史的貓，如果 cTnI 持續或明顯升高，尤其又合併新發的局灶性／不規則心肌增厚、心包積液、心律不整或無法由原本心肌病解釋的影像變化，應把心臟淋巴瘤（cardiac lymphoma）、腫瘤直接侵犯或心肌轉移列入鑑別診斷，而不是單純把 cTnI 升高歸因於「癌症本身」。

七、檢驗數值可以直接跨醫院、跨機器比較嗎？

不建議。不同 cTnI 檢測法之間的抗體、校正、偵測下限與報告單位不同，參考區間與臨界值（cutoff）也可能不同。2024 年比較 i-STAT、IMMULITE 與 ACCESS hsTnI 的犬貓研究顯示，方法間存在系統性偏差（bias）；在貓咪高濃度區尤其要小心用單一硬性臨界值判讀。¹⁷

八、臨床上如何解讀一個升高的 cTnI？

• 第一步：先確認檢測方法、單位與該實驗室參考區間。
• 第二步：問「有沒有心肌病的證據？」——心雜音、奔馬律、心律不整、心臟超音波、左心房大小與是否有鬱血性心臟衰竭。
• 第三步：問「有沒有會次發傷害心肌的全身疾病？」——CKD、高血壓、甲狀腺亢進、貧血、低氧、SIRS／感染、FIP、腫瘤／心臟侵犯、休克、創傷、近期麻醉或手術。
• 第四步：看數值的幅度與時間序列。單次輕度升高與急遽上升到數倍、數十倍參考上限的臨床意義可能完全不同。
• 第五步：必要時在病情穩定或治療後，以相同檢測平台重測並搭配心臟超音波追蹤。

九、常見迷思

迷思 1｜cTnI 高就是 HCM

不是。HCM 可以升高，但 TMT、心肌炎、CKD、高血壓、甲狀腺亢進、貧血、SIRS、FIP、腫瘤的直接心肌侵犯／次發性心肌傷害、麻醉／手術後與重症都可能升高。

迷思 2｜腎臟病 cTnI 高只是排不掉

目前貓咪研究不支持如此簡化。腎臟對某些肌鈣蛋白片段清除可能有影響，但腎病相關的次發性心肌傷害也很可能是真實存在的。⁹

迷思 3｜cTnI 越高就一定越快死亡

不一定。HCM 特定族群研究中，較高 cTnI 與較差心臟相關預後有關；但在 119 隻重症貓的 ICU 研究中，cTnI 並不是死亡的獨立有效預測工具。^4,5,15

迷思 4｜cTnI 正常就可以排除所有心臟病

也不行。早期或輕度 HCM 可能只有很小的 cTnI 變化，且不同檢測平台的敏感度不同。cTnI 是心肌受損生物標記，不是完整心臟結構檢查。^2,3

十、目前研究還有哪些空白？

貓咪 cTnI 的研究正在快速增加，但仍有幾個重要問題尚未完全解決：

• 不同檢測法與高敏感度平台的參考區間如何標準化，以及品種、年齡與共病是否需要不同參考區間（reference interval）。
• HCM、TMT 與心肌炎的 cTnI 濃度高度重疊，是否能建立可靠的多指標模型，而不是依賴單一臨界值。
• CKD 中「心肌真實受損」與「腎臟清除影響」各自占多少比例。
• 急性心肌傷害後 cTnI 在貓咪的完整時間動力學，以及最佳複驗時間。
• 在感染、FIP、SIRS 與其他發炎性疾病中，cTnI 是否能協助選擇哪些患者需要心臟超音波或更密集監測。^1,9,14,15,18

給家長的重點整理

cTnI 是「心肌受損」的訊號，不是單一疾病的名字。

數值升高時，醫療團隊需要同時思考原發性心肌病與全身疾病造成的次發性心肌傷害。

心臟超音波、血壓、甲狀腺、腎功能、血球容積、發炎／感染評估與臨床病史，常常比單看一個 cTnI 數字更重要。

如果要追蹤趨勢，盡量使用同一檢測平台；跨機器、跨實驗室的臨界值不應直接互換。